颗粒物、臭氧、一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物和铅这六种污染物被美国环境保护署（EPA）定义为常见污染物,其中颗粒物是对人类威胁最普遍的一种。细颗粒物,即PM_2.5是指空气动力学等效直径小于2.5纳米的颗粒物,主要来源于机动车尾气、工业废气和燃料燃烧。自20世纪80年代开始,流行病学研究发现大气颗粒物污染与人群超额死亡数以及心血管呼吸系统疾病的健康效应存在密切关联。越来越多的研究表明,PM_2.5与人群健康的关系和对人群死亡率的影响要比PM10更为密切。并且由于近年来华北,京津冀等地区雾霾情况日益严重,对人类的心肺功能产生了严重的威胁,因此PM_2.5越来越受到人们的关注。Mahin Dianat等人[3]研究表明,由于氧化应激的作用,PM₁₀对心脏和血压具有破坏性影响。Joaquim de Paula Ribeiro等人通过比较城乡两个地区的PM_2.5的影响,表明微粒和金属对大鼠心脏的金属积累、生化改变、脂质损伤和形态变化有一定的影响。另外,Ruijin Li等人指出线粒体损伤,氧化应激,细胞内环境不平衡是PM_2.5诱导心脏损伤的潜在重要机制,以及代谢酶活性的激活以及原癌基因表达的增强,可能是PM_2.5污染诱导肺损伤的可能机制之一。Rong Wang等人[7]的研究提供了PM_2.5相关的呼吸道疾病的新机制,即PM_2.5上调支气管中的ET受体。ETB受体的上调通过MEK1/2和p38途径的激活而发生,JNK和p38通路活化可能与ETA受体的上调相关。新疆维吾尔族自治区近年来雾霾污染越来越严重,首要污染物为可吸入颗粒物(PM₁₀)和细颗粒物(PM_2.5)。另外众多研究的结果都表明了大气细颗粒物对大鼠心肺功能影响的机制问题,但是这些研究结果均是基于同一性别的大鼠,很少有对于不同性别大鼠的研究。因此本研究采用雌、雄两种性别的大鼠进行PM_2.5气管滴注的方法来研究。对两种性别的大鼠分别采用中、高、低三种不同的PM_2.5悬液的剂量进行气管滴注,最后一次滴注24小时内对大鼠进行腹部取血处死,然后进行肺泡灌洗液和血液的细胞因子进行分析,检测PM_2.5对雌、雄大鼠心肺功能损伤的机制是否相同,如不同,对细胞通路进行进一步的分析。