【摘 要】
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目的 肺泡上皮细胞氧化应激性损伤及死亡是高氧肺损伤发生发展中的重要事件,肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECII)的存活减少可导致肺损伤后修复异常,引起急慢性肺部疾病。高氧肺损伤
【出 处】
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中国医师协会第一次全国儿童重症医师大会
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目的 肺泡上皮细胞氧化应激性损伤及死亡是高氧肺损伤发生发展中的重要事件,肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECII)的存活减少可导致肺损伤后修复异常,引起急慢性肺部疾病。高氧肺损伤过程中有多种生物活性物质分泌及多个转录因子的活化,血管活性肠肽(VIP)为肺内重要的感觉神经肽,可在STAT3等转录因子介导下调控细胞增殖及凋亡。本研究旨在探讨VIP及STAT3对高氧暴露下的AECII损伤、修复再生的调控作用。材料与方法 MLE-12细胞株转染STAT3-SiRNA前后随机进行空气,高氧及VIP干预,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞早晚期凋亡及坏死,JC-1检测线粒体膜电位(MMP)变化以了解线粒体功能即细胞受损情况,western blot检测STAT3磷酸化以了解STAT3活化情况。结果 与单纯高氧暴露相比,VIP干预可促进细胞增殖,利于维持线粒体功能的稳定,减少细胞早晚期凋亡及坏死。而siRNA敲低STAT3表达后上述保护作用减弱,与野生型细胞相比,STAT3敲低细胞虽同样进行VIP预处理,但高氧暴露后有更高的死亡率及更大幅度的MMP下降,增殖活性也明显降低。结论 VIP可减轻高氧所致的AECII的损伤及死亡,促进细胞存活,STAT3活化参与了VIP对AECII的保护作用。
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