【摘 要】
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目的：在整体及离体水平探讨Galangin对哮喘气道重塑的影响及其机制.
方法：在整体水平,建立慢性哮喘小鼠模型,取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage,BALF)行总细胞及
【出 处】
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第四届传统医学与现代医学比较国际学术大会暨中国中西医结合学会呼吸病专业委员会2015工作会议
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目的：在整体及离体水平探讨Galangin对哮喘气道重塑的影响及其机制.
方法：在整体水平,建立慢性哮喘小鼠模型,取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage,BALF)行总细胞及分类细胞计数;并检测各组小鼠血清中鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)特异性IgE和BALF中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平;取肺组织行苏木精-伊红染色、过碘酸-雪夫染色、Masson染色和免疫组织化学法染色及Western Blot法检测.在离体水平,检测Galangin对TGF-β1诱导的人气道平滑肌(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的影响;以流式细胞术及共聚焦显微镜形态学分析检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western Blot法检测各组氧化酶及抗氧化酶的表达,并检测相关通路(ERK,JNK及Akt)蛋白的表达.
结果：在慢性哮喘小鼠模型中,Galangin给药后可显著抑制炎症细胞的浸润;降低BALF中的总细胞数、嗜酸性粒细胞数、巨噬细胞数及中性粒细胞数(P＜0.05);使杯状细胞增生及粘液分泌明显减少,胶原沉积和纤维化的程度也明显减轻(P＜0.05);抑制肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin alpha chain,α-SMA)表达(P＜0.05);BALF中TGF-β1水平较造模组显著降低,并抑制血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase-9,MMP-9)蛋白在肺组织中的表达(P＜0.05).此外,Galangin可抑制TGF-β1诱导的人ASMC增殖(P＜0.05);可有效抑制TGF-β1刺激的ROS产生,部分逆转氧化/抗氧化失衡(P＜0.05);Galangin还可降低TGF-β1诱导的人ASMCs中p-JNK、p-ERK、p-Akt的磷酸化水平,抑制MAPK等通路的激活(P＜0.05).
结论：Galangin在慢性哮喘小鼠模型中具有潜在的治疗与预防作用,揭示了Galangin对气道平滑肌潜在的抗氧化和抗增殖作用.本研究发现：Galangin可以明显减轻气道重塑和慢性炎症,降低BALF中TGF-β1的表达水平,抑制VEGF和MMP-9蛋白的表达.同时,Galangin可抑制TGF-β1诱导的ASMC增殖,其机制可能与降低ROS的产生,抑制MAPK/Akt通路的激活有关.综上所述,Galangin的抗重塑效应可能与TGF-β1-ROS-MAPK通路有关,提示Galangin对哮喘气道重塑的治疗和预防可能具有潜在的应用价值.
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