白念珠菌是临床最常见的条件致病真菌,细胞壁是白念珠菌与宿主细胞相互作用的主要细胞器,目前已知的毒力因子大多位于细胞壁上,而且基本都属于在细胞壁蛋白(Cell wall Protein,CWP)中占绝大多数(88％)的GPI-锚定蛋白[Glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchored proteins]。在白念珠菌中大部分GPI锚定蛋白的GPI锚在葡萄糖胺和甘露聚糖中间断裂,通过GPI的分子残基再和细胞壁上的β-1,6-葡聚糖以共价键的形式相结合,形成细胞壁GPI-锚定蛋白(GPICWPs)。我们的研究发现,白念珠菌中Bst1p能催化GPI锚定蛋白的去酰基化反应,BST1缺失细胞表面GPI-锚定蛋白减少、胞壁受损,菌丝形成能力减弱,细胞壁上的β-葡聚糖暴露增加,在毒力方面表现为对宿主粘膜上皮细胞粘附、侵袭能力减弱,体内对机体不能形成侵袭性感染,组织载菌量和病理损伤显著减低；在宿主免疫识别方面,BST1缺失菌能使中性粒细胞呼吸爆发增强,通过Dectin-1受体激活MAPK通路和NF-κB通路的作用增强,是影响GPI-锚定蛋白合成转运的重要分子。