【摘 要】
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[目的]治疗不充分使OSAHS相关慢性疾病控制不佳,寻找其炎症损伤的核心分子机制作为靶点进行脏器保护十分重要。高迁移率族蛋白1(HMGB1)作为最重要的损伤相关分子模式代表分子,其内源性配体即为TLRs,而Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)启动炎症是心血管疾病病生理过程的重要环节。因此,缺氧损伤一HMGB1-TLRs-炎症因子很可能是OSAHS间歇缺氧导致心血管及其
【机 构】
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北京大学第一医院呼吸和危重症医学科
【出 处】
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中国医师协会第七届睡眠医学学术年会
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[目的]治疗不充分使OSAHS相关慢性疾病控制不佳,寻找其炎症损伤的核心分子机制作为靶点进行脏器保护十分重要。高迁移率族蛋白1(HMGB1)作为最重要的损伤相关分子模式代表分子,其内源性配体即为TLRs,而Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)启动炎症是心血管疾病病生理过程的重要环节。因此,缺氧损伤一HMGB1-TLRs-炎症因子很可能是OSAHS间歇缺氧导致心血管及其他慢病的重要分子通路。
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