目的探讨丹参酮ⅡA 是否具有保护血脑屏障免受氧化应激损伤的作用及相关机制。方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,构建单层血脑屏障模型,用过氧化氢造成氧化应激损伤模型, 考察不同浓度丹参酮ⅡA 对细胞增殖、乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）生成的影响；对跨膜电阻值 （TEER）及荧光黄通透性的影响；ELISA 及免疫荧光法考察其对 MMP-9及细胞紧密联结蛋白 ZO-1、 Occludin 表达的调节作用。结果丹参酮ⅡA 能够浓度依赖性的保护过氧化氢引起的脑微血管内皮细胞损伤,降低 LDH 的漏出率及 MDA 的生成量。0．2 mmol·L^-1过氧化氢作用8h 后,TEER 值于3h 后降为初始值的约1/3；细胞旁路转运标志物荧光黄的 Papp 值增加了近3倍,丹参酮ⅡA 预处理0．5h 后,能够浓度依赖性的增加 TEER 值、降低荧光黄的 Papp 值。过氧化氢损伤对 ZO-1及 Occludin 的总表达量无显著影响,但引起了 ZO-1及 Occludin 的重构,即从细胞紧密联结处解离进入细胞质中,导致细胞紧密联结结构的破坏。过氧化氢诱导了 MMP-9表达量增加近2倍,其可能是导致紧密联结蛋白重构的重要原因。丹参酮ⅡA 预处理后,具有显著阻止过氧化氢诱导 MMP-9表达量增加的作用,进而阻止紧密联结蛋白 ZO-1及 Occludin 的解离与降解,起到保护血脑屏障的作用。结论丹参酮ⅡA 具有确切的血脑屏障保护作用,下调 MMP-9的表达从而避免其对紧密联结蛋白的降低是其重要保护作用机制,血脑屏障可能是丹参酮ⅡA 发挥脑保护作用的重要靶点。