【摘 要】
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目的：探讨高迁移率族蛋白B1在重症急性胰腺炎肠屏障损害中的作用及其机制。方法：采用逆行胆胰管注射50g/L牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型。Wistar大鼠56只,随机分为正常对照组(Control组,n=8),SAP组(n=40),二硫代氨基甲酸吡咯烷处理组(PDTC组,n=8)。SAP组分别于建模后3、6、12、24、48h取材,PDTC组于建模后24 h取材。测定血浆内毒素(LPS)、二胺氧化酶
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院重症医学科 110001
【出 处】
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中华医学会2008年全国重症医学研讨会
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目的：探讨高迁移率族蛋白B1在重症急性胰腺炎肠屏障损害中的作用及其机制。
方法：采用逆行胆胰管注射50g/L牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型。Wistar大鼠56只,随机分为正常对照组(Control组,n=8),SAP组(n=40),二硫代氨基甲酸吡咯烷处理组(PDTC组,n=8)。SAP组分别于建模后3、6、12、24、48h取材,PDTC组于建模后24 h取材。测定血浆内毒素(LPS)、二胺氧化酶(DAO)水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达,western blot法检测肠组织HMGB1水平。
结果：与对照组比较,SAP组大鼠6h肠组织HMGB1表达显著增高,12h呈现进一步升高趋势,24h达峰值,并持续至48h,PDTC干预可显著降低肠组织HMGB1表达.PDTC组较SAP 24h组血浆内毒素、DAO显著下降(P<0.01)。
结论：SAP时,肠组织内HMGB1表达上调,肠屏障损伤加重；PDTC可以明显抑制SAP时肠组织内HMGB1表达,改善肠屏障功能。
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目的：探讨高频振荡通气实施肺开放对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)绵羊气体交换的影响。方法：肺泡灌洗法复制绵羊ARDS模型,随机分为高频振荡通气(HFOV)组和常规机械通气(CMV)组。在肺充分复张的基础上,利用氧和法分别获得维持肺开放的最佳PEEP(CMV组)和平均气道压(mPaw)(HFOV组),并以此参数机械通气四小时。观察基础状态、ARDS模型稳定后和肺开放后机械通气0、1、2、3、4h时气
常规的预防不应当应用到所有的监护室的患者中，《重症患者侵袭性真菌感染诊断和治疗指南》中很明确的提出了靶向预防的人群：主要包括有监护室中高危因素的粒缺患者，接受免疫抑制治疗的高危肿瘤患者，具有高危因素的肝移植和胰腺移植患者，以及高危的HFV感染患者。困难诊断和治疗的真菌感染使得抗真菌治疗的重点变成了对高危患者进行的常规的预防和经验治疗向抢先治疗的转化，这样的变化才有利于改善患者的预后。既然靶向预防对
脓毒性休克涉及到低容量血症、心功能损害、血管张力降低、血流分布紊乱和细胞氧利用障碍五个方面的损害。本研究已经在上述前三个方面制订了明确的复苏终点，尽管它们仍须要完善。而血流分布紊乱和细胞病性缺氧是脓毒性休克的特征性损害，但目前临床尚缺乏治疗的着力点，这也是脓毒性休克病死率难以实质性下降的根本原因，但这并不意味着脓毒性休克复苏没有终点，而只是目前还暂时无法提出相关治疗的目标。
随着重症监护及支持治疗的进展，重症急性胰腺炎（SAP）的死亡率已有所下降，但并发胰腺感染率仍高达40％-70％。目前，胰腺感染及其并发的多器官功能衰竭已成为SAP最严重的并发症，其病死率高达50％。由于胰腺感染多发生于AP发病1 -3周后，在感染发生前的这个时间窗里预防性应用抗生素，是否能减少胰腺感染的发生，并降低SAP死亡率已成为人们争论的焦点。近10年来发表的临床试验多数支持预防性应用抗生素能
急性胰腺炎（AP）多年来一直认为是一种自身消化性疾病,其主要病因有胆道疾病、胰管阻塞、酗酒及暴饮暴食、手术及创伤、内分泌及代谢障碍等。其致病机制是可以归纳为胰酶的自身消化、黏膜屏障的破坏、胰腺微循环障碍、炎性介质的作用、氧自由基的伤害、高钙血症的激活、细菌易位等方面，而有一部分患者从轻症AP的局限性炎症进展为SAP而出现极具危害性的全身性炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能衰竭(MOF)。本文对
人工气道指在生理气道与空气或其它气源之间建立的有效连接,以保证气道通畅。是紧急抢救、麻醉手术和危重病人呼吸支持等的主要措施之一。临床依据病情有紧急和择期建立人工气道。前者包括了快速识别、处理急症和有效控制。临床分为确定性人工气道技术和非确定性人工气道技术，本文分别介绍了确定性人工气道技术和非确定性人工气道技术，并就如何建立人工气道进行探讨。
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机械通气己经成为危重病人重要的支持治疗手段之一。本文阐述了临床实施机械通气需要结合患者目前疾病状况、机械通气的应用目的及机械通气可能导致的副作用，综合判断在机械通气时患者需要达到的血气指标，不宜简单的以正常的血气指标作为机械通气的最终目标。