【摘 要】
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目的 目前,TLR2的活化在哮喘发病中的作用存在争议。本研究在诱导野生型小鼠哮喘模型的基础之上,通过活化TLR2观察其在哮喘气道炎症中的作用。方法 C57(TLR2野生型)小鼠行鸡卵清白蛋白(OVA)致敏和激发,建立小鼠哮喘模型。给予小鼠TLR2激动剂Pam3CSK4干预,观察其对哮喘模型小鼠气道炎症的影响。结果 Pam3CSK4处理模型小鼠后,小鼠血清中IgE水平明显降低,BALF中TNF-α水
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 目前,TLR2的活化在哮喘发病中的作用存在争议。本研究在诱导野生型小鼠哮喘模型的基础之上,通过活化TLR2观察其在哮喘气道炎症中的作用。方法 C57(TLR2野生型)小鼠行鸡卵清白蛋白(OVA)致敏和激发,建立小鼠哮喘模型。给予小鼠TLR2激动剂Pam3CSK4干预,观察其对哮喘模型小鼠气道炎症的影响。结果 Pam3CSK4处理模型小鼠后,小鼠血清中IgE水平明显降低,BALF中TNF-α水平明显下调,IL-10水平明显增高,细胞总数及多种炎性细胞数量也显著减少。此外,Pam3CSK4处理小鼠能够上调MAPK家族中JNK的磷酸化水平,以及炎症相关信号Akt、NF-κB活化水平。结论 活化TLR2能够缓解OVA诱导的哮喘气道炎症。
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