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目的：通过研究miR-34a在胚胎干细胞分化为血管平滑肌细胞中的表达及其对分化的影响,揭示平滑肌细胞分化机制;此外,检测miR-34a在小鼠股动脉导丝损伤内膜病理性增生模型中的变化，进一步提示miR-34a对平滑肌细胞分化的作用可能参与疾病的病理过程。方法：采用动物模型进行研究。结果：Ⅳ型胶原诱导胚胎干细胞分化为平滑肌细胞的过程中，于分化0天、4天、8天收集细胞提取RNA行RT-PCR分析，发现miR-34a在细胞分化过程中持续显著上调，与平滑肌细胞标志基因SM a A和SM-MHC的表达变化趋势一致。血管损伤后3天、7天、14天、21天、28天分别取材，提取RNA行RT-PCR分析，发现血管损伤内膜增生过程中miR-34a表达显著下降，7天时表达最低，与平滑肌细胞标志基因SM a A, Calponin, SM-MHC表达变化相似。结论：miR-34a促进平滑肌细胞特异性转录因子及标志基因的表达，在胚胎干细胞分化为平滑肌细胞中发挥关键作用，同时miR-34a对平滑肌细胞分化的作用可能参与了血管损伤内膜病理性增生过程。miR-34a可能成为动脉粥样硬化、再狭窄等疾病的新的标志物及潜在的治疗靶点。