论文部分内容阅读
本论文在前期研究结果基础上对p85α是否可通过参与调控VEGF的诱导表达进而介导UVB引发的血管相关性炎性光损伤效应开展了深入研究。并为了进一步揭示p85a参与调控VEGF表达反应的分子机制，分析了vegf的启动子区域，在进一步实验中，发现尽管p85α不能与NFAT3发生直接相互结合反应，但p85a的正常表达是NFAT3在UVB刺激作用下发生核转位反应并结合于vegf启动子区域从而实现VEGF诱导表达的重要前提条件。另外，还发现了在UVB刺激作用下NFAT3与AP-1组成亚基c-Fos之间的诱导性结合反应。这种结合反应被抑制后NFAT3会失去vegf启动子结合能力，说明NFAT3对VEGF的诱导表达作用是通过与AP-1的协同反应而实现的。