【摘 要】
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目的：阐明抗CD3单克隆抗体治疗逆转新发Ⅰ型糖尿病的作用机制.意义：对抗CD3抗体作用机理的深入揭示不仅可为阐明CD3抗体治疗其他自身免疫病的作用机制提供理论依据,而且将
【机 构】
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中国人民解放军军事医学科学院基础医学研究所分子免疫研究室,北京100850
【出 处】
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全军免疫学第七届学术交流会暨免疫学新进展主题论坛
论文部分内容阅读
目的：阐明抗CD3单克隆抗体治疗逆转新发Ⅰ型糖尿病的作用机制.意义：对抗CD3抗体作用机理的深入揭示不仅可为阐明CD3抗体治疗其他自身免疫病的作用机制提供理论依据,而且将为寻找更为特异的治疗靶标优化抗体的治疗方案奠定基础.方法：通过流式细胞术检测抗CD3抗体治疗后不同时间点NOD小鼠脾脏和胰腺淋巴结中NK细胞数量的变化,并分离这些细胞,通过ELISA和ELIspot方法检测其分泌TGF-β的能力.同时,借助体外增殖抑制实验和体内过继转移实验,检测NK细胞的免疫调节作用.进一步通过体外共培养实验验证NKT细胞调节NK细胞分化的可能性.结果：抗CD3抗体治疗后,NOD小鼠体内NK细胞数量显著增多,这些NK细胞分泌大量的TGF-β.清除NK细胞可明显逆转抗CD3抗体的疗效,减少TGF-β的产生.NK细胞以TGF-β依赖的方式显著抑制效应细胞的增殖和糖尿病的过继转移.而且,NKT细胞通过分泌IL-4/IL-10诱导NK细胞分泌TGF-β.结论：抗CD3抗体治疗后诱导产生了一群分泌TGF-β的NK细胞,这些细胞对于维持抗CD3抗体的疗效具有重要的作用.
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