【摘 要】
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本文在确认TSHβ剪接变体在NOD小鼠垂体、甲状腺、骨髓、脾中表达的情况下，通过检测TSHβ剪接变体在碘过量和甲状腺球蛋白诱发的自身免疫性甲状腺炎小鼠不同器官表达的变
【机 构】
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天津医科大学内分泌研究所卫生部激素与发育重点实验室，天津 300070
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本文在确认TSHβ剪接变体在NOD小鼠垂体、甲状腺、骨髓、脾中表达的情况下，通过检测TSHβ剪接变体在碘过量和甲状腺球蛋白诱发的自身免疫性甲状腺炎小鼠不同器官表达的变化，探讨TSHβ剪接变体与甲状腺炎发病的关系。以便更深入研究TSHβ剪接变体在免疫-内分泌相互作用的中的具体作用和机制。研究结果表明：碘过量和TG免疫均可诱发NOD小鼠发生甲状腺炎；TG免疫可使血中TSH水平升高，可能与源于骨髓细胞分泌的TSHa剪切体表达有关；碘过量使血中T4水平下降，垂体中天然型T5Hp mRNA的表达升高，其变化符合HPT轴的反馈学说；碘过量导致TSH(3剪切体表达量增加提示碘过量诱发的甲状腺炎是以细胞免疫为主的炎症，所造成的炎症反应和组织破坏程度较TG免疫更为严重，导致向甲状腺迁移的表达TSH(3剪切体的骨髓细胞增加有关，提示在机体炎症反应状态下迁移至甲状腺的骨髓细胞以旁分泌的形式分泌TSH(3剪接变体，在甲状腺内被优先使用。
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