【摘 要】
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目的 探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用,以及PI3K/Akt信号通路在其中的重要调节机制研究.方法 成年雄性SD大鼠(n=150,240-260g)被随机分配为5组:假手术组,脑缺血再灌注组,通心络治疗组,LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂),赋形剂组(通心络+赋形剂).运用大脑中动脉夹闭术(MCAO),造脑缺血再灌注损伤模型(脑缺血90min后再灌注24h).大鼠
【机 构】
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复旦大学附属中山医院中西医结合科;复旦大学中西医结合研究室神经病学实验室
【出 处】
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中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议
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目的 探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用,以及PI3K/Akt信号通路在其中的重要调节机制研究.方法 成年雄性SD大鼠(n=150,240-260g)被随机分配为5组:假手术组,脑缺血再灌注组,通心络治疗组,LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂),赋形剂组(通心络+赋形剂).运用大脑中动脉夹闭术(MCAO),造脑缺血再灌注损伤模型(脑缺血90min后再灌注24h).大鼠再灌注24h后,观察其神经功能缺损评分,脑梗死面积(TTC染色),神经元损伤(尼氏染色)以及神经元凋亡情况(TUNEL和免疫荧光双标法).并运用Western Blot法检测PI3K/Akt信号通路中参与调节的P-PTEN (Ser380)、PTEN;p-PDK1 (Ser241)、PDK1;p-Akt(Ser473)、Akt;p-BAD (Ser136)、BAD和Cleaved caspase 3的蛋白活性.
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