目的：探讨胰腺再生因子Reg3g在小鼠慢性胰腺炎恶性转化过程中的促胰腺组织增殖、抗凋亡及恶性变化的作用,并探讨相关作用机制. 方法：采用蛙皮素联合高脂饲料及饮酒喂养C57BL/6J小鼠诱导发生慢性胰腺炎实验模型.动态观察慢性胰腺炎发病过程中各项指标:Western Blot检测Reg3g、pSTAT3、NF-κB(p65)、DMNT1、SOCS3蛋白表达变化;HE病理组织切片分析胰腺组织损伤状况;碘淀粉比色法测定胰腺外分泌功能.炎症模型建立后采用DMBA诱导小鼠慢性胰腺炎恶性转化,并使采用Reg3g高表达慢病毒系统pEZ-Lv201-Reg3g(pReg3g),研究Reg3g过表达对胰腺组织肿瘤形成的促发作用.动态检测Reg3g、NF-κB(p65)、DMNT1、SOCS3蛋白表达;甲基化特异性PCR(MSP)分析SOCS3启动子甲基化程度;qPCR检测Reg3g对原癌基因c-fos、c-myc和K-ras转录水平的影响。同时采用ELISA方法测定小鼠血清IL-10、TGF-β水平；分析小鼠T细胞增殖活性和树突状细胞(DC)促T细胞增殖活性;免疫组化分析pReg3g对胰腺组织pSTAT3(Ser727)、淀粉酶、细胞角蛋白-19表达和细胞增殖凋亡的影响。 结果：研究发现小剂量多次注射蛙皮素结合高脂饲料及饮酒法，可提高小鼠血清淀粉酶水平并诱导小鼠胰腺组织结构破坏、炎性细胞浸润、脂肪化生、血管壁增厚等慢性炎症病理损伤;发病过程中Reg3g、pSTAT3(Ser727)、p65蛋白持续高表达，且DMNT1蛋白表达随时间逐渐增强，SOCS3逐步被抑制。研究发现DMBA可增强小鼠胰腺c-fos、c-myc和K-ras mRNA表达，而pReg3g可进一步促进c-fos和K-ras基因转录。pReg3g显著上调Reg3g、NF-κB(p65)、pSTAT3(Ser727)、DMNT1蛋白表达，诱导SOCS3基因启动子部分甲基化，降低SOCS3蛋白表达。 结论：小鼠体内研究发现Reg3g一方面直接促进pSTAT3(Ser727)、 NF-κB(p65)表达，上调DMNT1并促进SOCS3甲基化，抑制SOCS3对pSTAT3(Ser727)负调控作用;另一方面Reg3g可提高血清TGF-β、IL10分泌，抑制T细胞增殖和DC促T细胞增殖活性，抑制肿瘤周围免疫反应，从而发挥促胰腺组织细胞恶性增殖、阻止其凋亡，进而诱导慢性胰腺炎向胰腺癌转化。