【摘 要】
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目的 观察在慢性脑低灌注损伤时,超极化激活环核苷酸门控非选择阳离子通道(HCN)调节蛋白的表达,以进一步阐明HCN通道在脑缺血时膜表达的调节机制.方法 采用永久性结扎大
【机 构】
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华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系,湖北武汉430030
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
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目的 观察在慢性脑低灌注损伤时,超极化激活环核苷酸门控非选择阳离子通道(HCN)调节蛋白的表达,以进一步阐明HCN通道在脑缺血时膜表达的调节机制.方法 采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉(2VO),制作慢性脑低灌注损伤模型,大鼠2VO 5周后,断头取脑,取海马CA1区组织,用Western blot方法,检测HCN调节蛋白TRIP8b(tetratricopeptide repeat-containing ab8b-interacting protein)2种亚型TRIP8b(1b-2),TRIP8b (1a-4),AP2(锚定蛋白家族的一员),是一种重要的TRIP8b相互作用蛋白；AAK1(丝氨酸/苏氨酸激酶Prk/Ark家族的成员之一),可与AP2结合,使AP2μ2发生磷酸化,进而抑制AP2介导的受体的内化.结果 大鼠2VO 5周后,海马CA1区TRIP8b(1a-4)和TRIP8b(1b-2)的表达显著减少(n=5,与假手术组相比,P＜0.05).p-AP2 μ2的表达减少(n=6,与假手术组相比,P＜0.05),AAK1的表达水平显著减少(n=5,与假手术相比,P＜0.01).结论 在慢性脑低灌注损伤时,HCN调节蛋白的TRIP8b(1a-4),TRIP8b (1b-2),AAK1和p-AP2μ2的表达均发生明显下调,其变化可能参与HCN通道蛋白膜表达的调控.
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