【摘 要】
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目的：Bcl-2在线粒体水平调控细胞凋亡.过表达Bcl-2能维持线粒体膜稳定,抑制细胞色素C及促凋亡因子释放入细胞浆,避免caspase-3活化及PARP-1剪切,抑制凋亡；Bcl-2也可抑制DNA损伤修复系统引起遗传信息不稳定,这也是淋巴细胞瘤、慢性淋巴细胞白血病等血液恶性肿瘤赖以生存的标志.本研究通过不同浓度氢醌(HQ)处理TK6细胞,探讨Bcl-2在细胞急性氧化损伤中的作用.方法：TK6细胞
【机 构】
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广东医学院公共卫生学院,广东东莞523808;广东医学院环境与健康研究所,广东东莞523808;东莞市环境医学重点实验室,广东东莞523808
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目的：Bcl-2在线粒体水平调控细胞凋亡.过表达Bcl-2能维持线粒体膜稳定,抑制细胞色素C及促凋亡因子释放入细胞浆,避免caspase-3活化及PARP-1剪切,抑制凋亡；Bcl-2也可抑制DNA损伤修复系统引起遗传信息不稳定,这也是淋巴细胞瘤、慢性淋巴细胞白血病等血液恶性肿瘤赖以生存的标志.本研究通过不同浓度氢醌(HQ)处理TK6细胞,探讨Bcl-2在细胞急性氧化损伤中的作用.方法：TK6细胞常规培养,给予不同浓度HQ (PBS,10,20,40 μM/L)处理TK6细胞48 h；联合处理组采用25,50,100 nM/L ABT-737预处理2h联合20 μM HQ处理TK6细胞48 h；ABT-737 100 nM/L预处理2h联合20 μM HQ处理PARP-1基因沉默的TK6细胞48 h.
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