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目的:研究大黄单体成分大黄酸通过上调糖尿病大鼠脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)从而降低血糖及改善胰岛素敏感性的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC,n=15)及糖尿病造模组(DM,n=40),后者高脂饲养5周后予小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)单次腹腔注射建立糖尿病模型,1周后选择空腹血糖(FBG)>11.1 mmol/l的大鼠作为糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组(DM-C,n=15)和糖尿病大黄酸治疗组(DM-T,n=15)。DM-T组予大黄酸100 mg/kg·d灌胃11周。实验末测各组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIN)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和胰岛素敏感指数(IAI)及其他相关指标,并分别用免疫组化染色法和Western blot法检测PPARγ及GLUT-4在脂肪组织的表达水平。结果:糖尿病动物模型建立成功,DM-C组实验过程中血糖持续高于NC组,17周末时(灌胃治疗第11周末)DM-C组与NC组相比:FBG明显升高[(22.57±3.23 vs 7.45±1.81)mmol/l,P<0.01],IAI明显降低(-5.46±0.61 vs-4.81±0.75,P<0.05),TG明显升高[(0.89±0.29 vs 0.58±0.17)mmol/l,P<0.01],脂肪组织PPARγ蛋白表达明显降低,积分光密度示[4750.70(3346.63-10390.63)vs 9986.85(6599.68-14655.60),P<0.01],脂肪组织GLUT-4蛋白表达明显降低,积分密度示[0.828(0.621-1.010)vs 1.640(1.186-1.948),P<0.01];DM-T组较DM-C组FBG明显降低[(15.73±3.08 vs 22.57±3.23)mmol/l,P<0.01];IAI明显升高(-4.97±0.29 vs-5.46±0.61,P<0.05);脂肪组织PPARγ蛋白表达明显升高[13613.35(7293.85-17198.73)vs4750.70(3346.63-10390.63),P<0.01];GLUT-4蛋白表达明显升高[1.157(0.921-1.953)vs0.828(0.621-1.010),P<0.01]。结论:1、大黄酸可降低糖尿病大鼠空腹血糖并改善其胰岛素敏感性。2、大黄酸的降糖及改善胰岛素敏感性的作用机制可能与上调糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ及GLUT-4的蛋白表达有关。