【摘 要】
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近年对肿瘤的表遗传机制的研究表明,抑癌基因的高甲基化失活参与许多肿瘤发生发展,并可能受一定的环境因素的影响.DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)作为催化DNA甲基化的重要酶类,在肿瘤中常表现为异常表达模式,提示DNMTs的表达模式参与肿瘤的形成.胃癌的进程不仅牵涉癌基因的激活过表达、多个肿瘤抑制基因的失活以及一些慢性疾病的影响,幽门螺杆菌、EB病毒的感染可能
【机 构】
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210009南京,东南大学发育与疾病相关基因教育部重点实验室;210009 南京,东南大学医学院遗传与发育生物学系
【出 处】
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第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)
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近年对肿瘤的表遗传机制的研究表明,抑癌基因的高甲基化失活参与许多肿瘤发生发展,并可能受一定的环境因素的影响.DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)作为催化DNA甲基化的重要酶类,在肿瘤中常表现为异常表达模式,提示DNMTs的表达模式参与肿瘤的形成.胃癌的进程不仅牵涉癌基因的激活过表达、多个肿瘤抑制基因的失活以及一些慢性疾病的影响,幽门螺杆菌、EB病毒的感染可能亦起到重要的作用.以往的研究表明,胃肠道癌症DNA甲基转移酶在转录水平出现高表达,导致了基因组的遗传不稳定性,最终促进了肿瘤的发生.我们对胃癌中DNMTs蛋白水平的作了进一步的研究,结果 显示,不同DNA甲基转移酶在胃癌中呈高表达的模式.DNMT1、DNMT3A和DNMT3B在肿瘤组织中的表达分别高于非肿瘤组织(62.5％,69.6％,50％).DNMT1免疫着色于肿瘤细胞或腺体细胞质和细胞核的,而DNMT3A和3B免疫着色于细胞质.DNMT3A蛋白的表达与胃癌的TNM分期和淋巴结转移有明显的相关性.DNMT1和DNMT3B蛋白表达与TNM分期、Lauren分型、淋巴结转移、肿瘤浸润程度、血管侵犯和肿瘤分化程度未表现出明显的相关性.感染的情况.
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