mSin3A参与心脏成纤维细胞内Smad3介导的PPAR γ的转录抑制

来源 :第二十四届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会暨国际心血管病预防与康复会议(The 24th Great Wall Int | 被引量 : 0次 | 上传用户:DragonDoor
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目的:我们近来研究证实,促心肌纤维化因子——转化生长因子-β (TGF-β)参与了慢性压力负荷诱导的心肌内源性抗纤维化因子过氧化物酶增殖体活化受体g (PPARg)表达的下调(Gong K,et al.J Hypertension.2011.29: 1810),然而,这种转录抑制的分子机制到目前为止尚不明确.新近有研究提示,转录抑制物mSin3A可作为TGF-β/Smad信号通路的一个负性调节子参与TGF-β靶基因表达的调节.本项研究旨在测试假说,mSin3A很可能也是介导TGF-β诱导的PPARg表达下调的关键转录因子.
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