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目的：采用电针百会、肾俞和脾俞三穴结合的干预治疗方法,通过观察运动大鼠股四头肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化,探讨电针对运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响及其对运动性疲劳的防治作用和机理,为运动性疲劳的防治提供理论基础.方法：将30只成年SD雄性大鼠随机分成安静组、单纯训练组和电针训练组3组.大鼠适应性喂养3d后,单纯训练组和电针训练组采用跑台运动建立急性运动性疲劳大鼠模型.以坡度为5°,15m/min的速度跑20min,1次/d,连续3d,作为大鼠适应性跑台训练,剔除不善运动大鼠.随后按坡度5°,分别以15m/min、20m/min、24m/min的速度各运动10min,1次/d,连续5d.运动中采用毛刷机械刺激鼠尾部,以使大鼠保持持续性运动.电针训练组在训练休息30min后,将其俯卧固定在木板上,针刺百会、肾腧和脾腧三穴,进针得气后,将电极连接在毫针针柄上,然后打开电源开关,频率为15Hz,强度为10Ma,每次30min.安静组不进行运动训练,不作针刺处理；训练组进行运动训练,不作针刺处理自然恢复.第6天,安静组大鼠处死,所有运动大鼠常规训练后,在单纯训练组运动后60min和电针训练组电针治疗结束后均断颈处死,取股四头肌组织,于冷生理盐水中除去脂肪、筋膜等结缔组织,放置于液氮中冷冻,-40℃低温保存备用,测三组大鼠股四头肌组织匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果：与安静组MDA(3.66±1.56)和SOD(23.33±3.66)比较,训练组大鼠骨骼肌内MDA(7.36±1.36)、(5.41±0.81)的含量大幅度升高(P＜0.01),SOD (20.96±2.71)、(17.31 ±2.59)活性显著降低(P＜0.01)；与单纯训练组MDA(7.36±1.36),SOD(17.31 ±2.59)比较,电针训练组大鼠骨骼肌内MDA(5.41±0.81)的含量明显下降(P＜0.05),SOD(20.96±2.71)活性显著升高(P＜0.05).结论：运动疲劳后产生的自由基对骨骼肌组织造成一定的损伤,而电针百会、肾腧和脾腧三穴能清除骨骼肌自由基,减轻运动源性自由基对骨骼肌造成的运动损伤,对运动性疲劳具有一定的防治作用.