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研究ApoA-I对大鼠肾缺血一再灌注损伤的保护作用和潜在的机制。通过结扎双侧肾蒂建立大鼠L/R模型。相对于L/R对照组而言，给予ApoA-I能显著降低血清肌酸酐水平、血清TNF-α和IL-1B水平，降低组织髓过氧化物酶活性。而且ApoA-I治疗能抑制细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和P-选择素的表达，从而减少嗜中性粒细胞粘附及随后的组织损伤。这些结果显示，ApoA-I能降低L/R引起的炎症反应，降低肾组织损伤、改善肾功能。ApoA-I可能是通过抑制炎症因子释放、减少嗜中性粒细胞滤过和激活来保护肾脏免受I/R损伤。