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目的：本研究旨在证实SF对LPS导致的早产和IUFD的保护作用及其分子机制。方法：昆明种小鼠妊娠第10-15天(gestation day, GD10-15)皮T注射SF, GD15腹腔注射150μg/kgLPS建立早产及IUFD模型，计算早产发生率、妊娠时间、活/死胎数目等：观察胎盘、胎肝和子宫的组织病理学变化：测定母肝、胎盘和胎肝还原型谷肤甘肤(reduced glutathione, GSH)水平、谷胱甘肽巯基转移酶( glutathione-S-transferase, GST)及谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px)活性、丙二醛( malonaldehyde,MDA )含量；酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定羊水中炎症因子IL-1β和TNF-α的水平；免疫组化检测NF-κB在子宫中的表达。结果：腹腔注射150μg/kgLPS组早产发生率为47.8%，妊娠天数为17.5士1.3天，活胎率为42.6%；与LPS组相比，SF可降低早产率和IUFD并延长妊娠时间，该作用呈剂量依赖关系。其中50 mg/kg SF可显著性降低早产率至14.3% (P<0.05 )，延长妊娠天数至18.4士0.5天(P<0.05 )，同时活胎率提高至75.6% ( P<0.05 )。与正常对照组相比，LPS组胎盘血窦明显增大且成不规则状，其中可见红细胞和血浆样物质；胎肝胞核染色变浅；子宫内血管粒细胞数增多；SF治疗组则未见上述特征性改变。SF能在一定程度上逆转LPS所致的胎肝和母肝GSH水平降低，并能提高LPS所致的胎盘GST低活性(p<0.05 )，抑制LPS对NF-κB的活化迁移和TNF-α的表达(P<0.05 )。各组GSH-Px活性及MDA含量无显著性改变。结论：SF对LPS引起的早产和IUFD的具有一定保护作用，其作用机制可能与抑制NF-κBI的活化和转移，在一定程度上阻断或降低炎症水平；同时改善机体GSH系统，调节机体抗氧化的能力有关。