【摘 要】
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目的：探讨Erk Ⅰ/Ⅱ与姜黄素对慢性脂多糖(LPS)诱导的脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的作用。方法：在大鼠分别腹腔注射LPS(3 mg/kg)、姜黄素(300 mg/kg)、姜黄素(300 mg/kg)联合LPS(3 mg/kg) 7d后在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位，观察姜黄素对脊髓LTP的效应，并应用蛋白质印迹法检测不同条件下Erk Ⅰ /Ⅱ和NF-κB蛋白
【机 构】
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三峡大学医学院 三峡大学第三临床学院,葛洲坝中心医院
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目的：探讨Erk Ⅰ/Ⅱ与姜黄素对慢性脂多糖(LPS)诱导的脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的作用。方法：在大鼠分别腹腔注射LPS(3 mg/kg)、姜黄素(300 mg/kg)、姜黄素(300 mg/kg)联合LPS(3 mg/kg) 7d后在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位，观察姜黄素对脊髓LTP的效应，并应用蛋白质印迹法检测不同条件下Erk Ⅰ /Ⅱ和NF-κB蛋白的表达。
其他文献
目的：研究认知正常人(NDC)、轻度认知障碍病人(MCI)与阿尔茨海默病(AD)病人血清microRNA表达的差异,寻找和发现与阿尔茨海默病发生发展密切相关的microRNA,为进一步研究相关microRNA在阿尔茨海默病发病机制中的作用打下基础。
C-reactive protein (CRP) is associated with the risk of Alzheimers disease (AD) and progressive cognitive decline.However, the effects and related mechanisms of CRP in the early-stage pathogenesis of
Alzheimers disease is a progressive and degenerative brain disease that slowly erodes the neurons associated with memory and cognitive function, eventually even impairing the ability to carry out simp
补肾益智方由赖世隆根据多年临床经验并依据传统中医理论创立，用于治疗阿尔兹海默症。临床研究都表明，补肾益智方对于阿尔兹海默症具有一定疗效；实验研究表明，补肾益智方很可能是治疗阿尔兹海默症的潜在复方药物。蛇床子素作为补肾益智方中的君药，大量大实验研究亦证明了其对阿尔兹海默症的潜在治疗作用。由此推测，蛇床子素很可能是补肾益智方中主要的有效成分。
Cdk5/p35是细胞周期蛋白依赖的蛋白激酶 Cdk5 与其激活因子 p35 的结合物, 它参与了tau 蛋白、 神经纤维蛋白的异常磷酸化过程, 目前已作为抗阿尔茨海默病 (Alzheimers Disease,AD) 的潜在靶点被广泛研究。目的：建立适于高通量筛选的 Cddk5/p35 抑制剂筛选模型。
Neurofibrillary tangles, one of the characteristic pathological features of Alzheimers disease (AD), are composed of paired helical filaments which are mainly composed of hyperphosphorylated tau prote
目的：怒是负性情绪的核心，慢性愤怒应激可诱发机体重要脏器脂质过氧化、抑制机体抗氧化能力，是衰老脑老化进程加速的可能机制。研究表明单胺氧化酶A (MAOA)基因多态性与愤怒相关的冲动性、攻击性行为有一定关联。我们前期研究结果显示易怒者愤怒控制能力较低。本次研究选择MAOA基因的标签单核苷酸多态性(tag SNP)位点研究其多态性与愤怒控制能力的联系以探讨易怒者的神经机制。
目的：阿尔兹海默病(Alzheimers Disease,AD)是发生在老年期或老年前期的一种不可逆转的慢性进行性退化性脑变性疾病,神经元和突触丢失以及突触功能异常是其重要的病理或病理生理变化,然而其发生具体的分子机制仍然不清楚。突触囊泡在神经元发挥功能尤其是在突触信号传递中起着关键的作用,研究突触囊泡结构和功能的变化对于揭示AD的发病机制非常重要。从中枢神经系统分离制备突触囊泡是在离体条件下研究
Background: The currently available pharmacological treatment of Alzheimers disease (AD)consists mainly of cholinesterase inhibitors.Rivastigmine is one of the acetyl-and butyrylcholinesterase inhibit
目的：研究文拉法辛对皮质酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用及作用的信号通路。方法：以PC12细胞为研究对象,给予不同浓度(200-1000 μM)皮质酮处理,通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)获得皮质酮的毒性浓度；在此基础上,考察文拉法辛对皮质酮所致的PC12细胞损伤的保护作用及作用的量效关系；采用Western blot方法考察皮质酮和加入文拉法辛组细胞中FoxO3a及其上游Akt的磷酸化水平；