碘是人体必不可少的微量元素，是甲状腺激素合成的重要原料。人类生存环境中缺碘可造成碘缺乏病，全球约有近20亿人面临不同程度碘缺乏的威胁。碘缺乏是引起中枢神经系统发育障碍的最常见原因之一。不同程度的碘营养不足能增加子代神经发育障碍的风险，造成子代不可逆的中枢神经系统损伤，引起子代的精神发育迟缓、听力及语言能力下降，运动功能改变等。我们研究发现，妊娠期及哺乳期重度碘缺乏所致甲状腺功能减退和轻度碘缺乏所致低甲状腺素血症可损伤仔鼠空间学习记忆能力，并通过影响仔鼠PI3K信号通路活性，损害仔鼠海马CA1区长时程增强，从而造成子代学习记忆形成障碍。同时，我们发现重度和轻度碘缺乏能在高频刺激后诱导出现长时程抑制，这可能是通过影响AMPA受体的去磷酸化引起的。在脑发育关键期，重度和轻度碘缺乏能抑制海马神经元轴突的生长和延伸，造成神经元形态上的改变。此外，孕期和哺乳期重度及轻度碘缺乏可使仔鼠小脑的蒲肯野细胞减少，树突长度缩短，树突发育受抑制；小脑颗粒细胞前体增殖厚度变薄，数量降低，颗粒细胞前体增殖减少。近年来，母体边缘性碘缺乏引起的轻微甲状腺激素改变是否会造成脑发育损伤已引起关注。我们研究发现，边缘性碘缺乏可通过影响Rac1信号通路从而引起海马神经元树突分支发育和树突棘密度的轻度受损，这些发育损伤可能是边缘性碘缺乏导致仔鼠海马长时程增强轻度损伤的形态学基础。同时发现重度和轻度碘缺乏可引起小脑颗粒细胞的分化损伤，而边缘性碘缺乏几乎不造成损伤。综上所述，母体重度和轻度碘缺乏可导致子代脑神经发育不可逆性损伤，而边缘性碘缺乏对神经发育的损伤较为轻微。因此，在妊娠期和哺乳期充足的碘营养对预防碘缺乏造成的脑发育障碍具有十分重要的意义。