【摘 要】
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目的：探讨PM2.5加重哮喘小鼠过敏性炎症反应的机制. 方法：小鼠经气管灌注卵蛋白建立哮喘模型,PM2.5染毒后,计数哮喘小鼠肺泡灌洗液中炎症细胞数目,检测肺泡灌洗液中细胞因子
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院环境与慢病研究中心,辽宁110001
【出 处】
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第六届环境与职业医学国际学术研讨会
论文部分内容阅读
目的：探讨PM2.5加重哮喘小鼠过敏性炎症反应的机制.
方法：小鼠经气管灌注卵蛋白建立哮喘模型,PM2.5染毒后,计数哮喘小鼠肺泡灌洗液中炎症细胞数目,检测肺泡灌洗液中细胞因子和血清中IgE抗体的蛋白表达;体外培养TLR2、TLR4和MyD88基因敲除小鼠原代巨噬细胞,PM2.5染毒后,检测细胞培养液中细胞因子蛋白表达.
结果：PM2.5和卵蛋白联合作用组,小鼠肺泡灌洗液中炎症细胞(巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞)数目显著增加,明显高于对照组和PM2.5单独作用组;小鼠肺泡灌洗液中Th2型炎症细胞因子(IL-5和IL-13)和嗜酸性粒细胞相关细胞趋化因子(Eotaxin和MCP-3)蛋白表达明显增加,显著高于对照组和PM2.5单独作用组;小鼠血清中OVA-特异性抗体IgE和IgG1蛋白表达增加,明显高于显著高于对照组和PM2.5单独作用组.TLR4和MyD88基因敲除小鼠巨噬细胞,炎症细胞因子(IL-6、IL-12、MCP-1和MIP-1α)的蛋白表达显著降低.
结论：PM2.5通过增加Th2型细胞因子蛋白表达和嗜酸性粒细胞数目而加重小鼠哮喘炎症反应,上述炎症反应可能通过TLR4-MyD88信号通路而实现.
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