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目的:探讨甲基莲心碱(Nef)逆转K562/G01细胞MDR的机制，为临床治疗耐伊马替尼白血病寻找新的线索.
方法:采用高效液相色谱法测定Nef对K562/G01细胞内STI571的积聚浓度的影响;蛋白质免疫印迹法检测Nef对K562/G01细胞P-gp的表达影响;逆转录聚合酶链反应法检测Nef对K562/G01细胞mdr-1基因表达的影响。
结果:(1)分别经Nef、VRP处理的K562/G01细胞在1h和3h后细胞内STI571含量均较未经药物处理组细胞内含量高(P<0.01).吸收1h后，Nef处理的K562/G01细胞内STI571含量低于VRP处理组(P<0.01);吸收3h后，Nef处理的K562/G01细胞内STI571含量略高于VRP处理组，但无统计学差异(P>0.05)。(2)经Nef(8 μmol·L-1)、VRP(10μ mol ·L-1)分别处理48h后K562/G01细胞P-gp/mdr-1表达均较未经药物处理组减低(P<0.01);Nef(8 μ mol·L-1)组与VRP(10μ mol·L-1)组之间无统计学差异(P>0.05)。
结论:Nef通过下调K562/G01细胞的mdr-1 mRNA表达水平，使mdr-1产物P-gp减少，细胞内药物蓄积增加，导致药物.敏感性增强，从而部分逆转K562/G01细胞对STI571的耐药性.