【摘 要】
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真核延伸因子-2激酶(eEF2K)可以使癌细胞适应代谢压力,在一些癌症类型中发现了eEF2K的高表达,eEF2K有助于癌症的发生,可作为一个潜在的治疗靶点,然而抑制eEF2K的抗肿瘤药物的
【机 构】
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四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室生物治疗协同创新中心
【基金项目】
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国家自然科学基金(81402496)
论文部分内容阅读
真核延伸因子-2激酶(eEF2K)可以使癌细胞适应代谢压力,在一些癌症类型中发现了eEF2K的高表达,eEF2K有助于癌症的发生,可作为一个潜在的治疗靶点,然而抑制eEF2K的抗肿瘤药物的开发依然停留在初期。于此,我们通过计算机辅助药物筛选并合成了一系列靶向eEF2K的候选药物,最终找到了一个新的与eEF2K有良好亲和力的eEF2K抑制剂(BL-EKI03)。在MCF-7,MDA-MB-436细胞中,我们发现BL-EKI03有显著的抗增殖活性,并且可以诱导细胞自噬和细胞凋亡。更重要的是,我们验证了BL-EKI03通过eEE2K介导的AMPK-mTOR-ULK复合体通路来诱导死亡性自噬的机制。这些结果证明了一个新型的eEF2K抑制剂(BL-EKI03)通过诱导自噬和凋亡发挥抗乳腺癌作用,这个抑制剂为未来的肿瘤治疗提供了新希望。
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