TrkA在后根神经细胞节细胞体的异常堆积可被外源性KIF1A挽救

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<正>目的:NGF/TrkA信号转导系统在神经病理性疼痛的发生过程中起重要的作用,对其发生机制的研究能够为治疗疼痛寻找药物作用靶点提供理论依据。本研究目的是确定KIF1A驱动蛋白将TrkA从细胞体转运至突触与NGF结合。方法:应用条件性KiflaII/-;cre基因剔除成年小鼠模型,pull-down体外实验,外源KIF1A挽救实验。
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