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【目的】体内实验研究异种及同种异体间充质干细胞(MSC)移植是否引起受体动物免疫排斥,体外实验研究异种及同种异体MSC是否引起异基因T细胞活化增值,为开展MSC移植提供理论依据。【材料和方法】分离纯化人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)及小鼠骨髓间充质干细胞(mBM-MSC),经流式细胞仪鉴定其表面标志物。取20只无特定病原体级健康BALB/C小鼠随机分成空白组、生理盐水输注组、hUC-MSC输注组及mBM-MSC输注组。hUC-MSC输注组及mBM-MSC输注组分别于第1、4和15天经尾静脉注射2×106个MSCs,生理盐水组经尾静脉于同等时间注射与细胞悬液等量的生理盐水。观察小鼠移植MSC后有无出现急慢性免疫排斥反应。离体试验分为静息T细胞组、hUC-MSC+静息T细胞共培养组、mBM-MSC+静息T细胞共培养组、活化T细胞组、hUC-MSC+活化T细胞共培养组、mBM-MSC+活化T细胞共培养组共6组。观察MSC对T细胞细胞因子分泌、表面活化标志及增值的影响。【结果】小鼠经多次尾静脉移植hUC-MSC及mBM-MSC后均未出现明显急慢性免疫排斥反应。hUC-MSC+静息T细胞共培养组、mBM-MSC+静息T细胞共培养组与静息T细胞组比较,培养上清中IL-2[(152.36±46.68)vs(150.62±35.69)、(164.34±39.45)vs(150.62±35.69)],IFN-γ(97.37±25.47)vs(92.12+5.28)、(84.34±11.17)vs(92.12+5.28)pg/ml,p>0.05]含量,T细胞早期活化标志物CD69[(0.42±0.08)vs(0.46±0.09)、(0.40±0.04)vs(0.46±0.09)%,p>0.05],中期活化标志物CD25[(0.43+0.02)vs(0.52+0.03)、(0.45+0.06)vs(0.52+0.03)%,p>0.05],晚期活化标志物CD71[(0.71±0.04)vs(0.60±0.03)、(0.68+0.04)vs(0.60+0.03)%,p>0.05],T细胞增值[(0.28±0.04)vs(0.27+0.03)、(0.30±0.04)vs(0.27±0.03)%,p>0.05]均无差异。hUC-MSC+活化T细胞共培养组、mBM-MSC+活化T细胞共培养组与活化T细胞组培养组比较,培养上清中IL-2[(3700.24±183.61)vs(7740.42±297.06)、(3460.71±537.25)vs(7740.42±297.06)],IFN-γ(1665.74±131.99)vs(3793.92±221.40)、(1708.71±182.28)vs(3793.92±221.40)pg/ml,p<0.01]含量下降,T细胞早期活化标志物CD69[(52.23±3.48)vs(75.60±2.82)、(56.57±2.08)vs(75.60±2.82)%,p<0.05],中期活化标志物CD25『(19.54±0.65)vs(54.83±3.53)、(21.17±1.59)vs(54.83±3.53)%,p<0.01],晚期活化标志物CD71[(20.43+2.02)vs(54.37±1.38)、(19.47±2.49)vs(54.37±1.38)%,p<0.01]表达下调,T细胞增值率下降[(60.67±1.83)vs(76.63±2.20)、(58.47±2.68)vs(76.63±2.20)%,p<0.05]。【结论】MSC不引起受体动物急慢性免疫排斥反应,不激活异基因T细胞,能抑制异基因T细胞活化与增值,提示异种及同种异体MSC均无免疫原性,且能发挥免疫调节作用。