目的：观察17β-雌二醇(E2)对人子宫内膜腺癌lshikawa(ER+)和HEC-IA(ER-)细胞的增殖，细胞周期的影响及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P21raS和P-Erk的表达，初步探讨雌激素通过MAPK通路促子宫内膜癌形成的可能性。 方法： (1)运用MTT法，流式细胞技术检测E2作用下Ishikawa和HEC-1A细胞的增殖和细胞周期的变化。(2)应用免疫细胞化学检测子宫内膜癌细胞中P211ras和P-Erk的活性，观察浓度为10-6mol/L的E2分别作用于2种细胞不同时间(空白对照，5min，15min，30min，1h，2h)后，得出最佳活化时间：不同浓度的E2(空白对照，10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L和10-4mol/L)分别作用于2种细胞的最佳时间，分析P21ras和P-Erk的时间效应，浓度效应，两者之间的相关性及与ER的关系。 结果： (1)随着E2浓度增加，促进Ishikawa细胞的增殖活性呈时间依赖性(F≥32.93，P≤0.001)，细胞周期中G0-G1期比例下降(F=54.552，P≤0.001)，S期比例升高(F=40.88，P=0.000)：促进HEC-1A细胞的增殖活性及细胞周期各期比例变化不显著。(2)检测P21ras和P-Erk的活化水平中，10-6mol/L的E2作用于Ish-ikawa细胞30min时P21ras和P-Erk的活化最显著，作用于HEC-1A细胞15min时，P21ras和P-Erk即有明显激活而且达到高峰。随着E2浓度增加2种细胞中P21ras和P-Erk表达均逐渐增加，呈浓度依赖性的特点。(3)不同时间，不同浓度E2作用下，2种子宫内膜癌细胞中P21ras和P-Erk之间均呈正相关(r≥0.047，P≤0.036)，P21ras，P-Erk两种蛋白在Ishikawa和HEC-1A细胞中的表达均呈负相关(r≤-0.049，P≤0.030，r≤-0.048，P≤0.032)。 结论：雌激素可以促进子宫内膜癌Ishikawa和HEC-1A细胞的增殖和周期的进展，而且可以通过非转录效应迅速激活子宫内膜癌细胞中MAPK信传导通路。