【摘 要】
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前面的研究已经证明毒性多肽PrP106-126可以激活NALP3炎症复合体,引起caspase-1的激活以及IL-1β的释放,但是PrP106-126导致NALP3炎症复合体激活的机制还没有阐述清楚.目前关
【机 构】
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浙江大学动物科学学院 杭州 310058
【出 处】
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中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十九次学术研讨会
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前面的研究已经证明毒性多肽PrP106-126可以激活NALP3炎症复合体,引起caspase-1的激活以及IL-1β的释放,但是PrP106-126导致NALP3炎症复合体激活的机制还没有阐述清楚.目前关于NALP3炎症复合体的激活机制目前有三种假设:1、细胞质的钾离子外渗,导致细胞内的钾离子浓度降低;2、各种病原刺激物导致的细胞内活性氧族(ROS)的增加;3、细胞内溶酶体吞噬病原后破裂,导致溶酶体内组织蛋白酶B 的释放.因此本实验主要研究上述激活机制是否也参与到PrP106-126激活NALP3炎症复合体的过程中.结果表明，细胞内钾离子外渗、细胞内活性氧族(ROS)的产生以及溶酶体破裂释放出来的组织蛋白酶B三种NALP3炎症复合体的激活途径均参与到PrP106-126激活小胶质细胞的过程中，但是不同的抑制剂对NALP3和ASC蛋白调控途径不完全相同。
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