急慢性运动对糖尿病大鼠肝脏瘦素-AMPK信号通路的影响

来源 :2012年中国运动生理生化学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qf0909
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  目的:探讨长期和一次性有氧运动干预对高脂膳食结合小剂量STZ诱导的老龄雄性糖尿病大鼠肝脏瘦素-AMPK信号通路的影响,旨在阐明不同运动在改善Ⅱ型糖尿病引起的肝脏瘦素-AMPK信号通路障碍中的作用及其作用机制.方法:1)将52只11月龄的雄性SD大鼠随机分为4组,普通对照组、糖尿病对照组、糖尿病慢性运动组、糖尿病急性运动组,普通对照组用正常饲料喂养,其余三组高脂饲料喂养,共16周.2)各糖尿病模型组经过八周高脂喂养后,腹腔内注射小剂量链脲佐菌素,诱发Ⅱ型糖尿病,造模后对糖尿病慢性运动组进行为期八周的游泳训练,对糖尿病急性运动组,于16周取材前进行一次性游泳训练.3)各组大鼠于第16周结束时取样,测定血糖、胰岛素、肝脏中肝糖原、TG、FFA含量和AMPK信号通路相关指标蛋白表达及磷酸化水平.结果:1)与普通对照组相比,糖尿病对照组体重、血糖、血清胰岛素和肝脏中肝糖原、TG水平均显著升高(P<0.01),肝脏FAA和瘦素水平显著升高(P<0.05),AMPKα1蛋白表达、磷酸化表达显著降低(P <0.05,P<0.05),AMPKα2蛋白表达、磷酸化表达显著降低(P <0.05,P<0.01).2)与糖尿病对照组相比,糖尿病慢性运动组血清胰岛素、安静血糖值显著降低(P<0.01,P<0.01),肝糖原、TG、FFA含量显著降低(P <0.05,P<0.01,P<0.05),肝脏中瘦素水平显著下降(P<0.05),AMPKα1磷酸化表达显著增加(P<0.05),AMPKα2蛋白表达、磷酸化表达显著增加(P <0.05,P<0.05).3)糖尿病急性运动组与糖尿病对照组相比大鼠血清胰岛素水平显著降低(P<0.01),肝脏中瘦素水平显著下降(P<0.05).AMPKα1磷酸化表达显著增加(P<0.05).AMPKα2蛋白表达显著增加(P<0.01)、磷酸化表达显著增加(P<0.05).结论:1)Ⅱ型糖尿病大鼠肝脏瘦素-AMPK信号转导途径受损可能是引发了肝脏糖脂代谢紊乱的机制之一.2)长期有氧运动可通过修复肝脏瘦素-AMPK信号转导途径缓解了肝脏的瘦素抵抗,改善糖脂代谢紊乱.3)一次性运动引起肝脏通过瘦素-AMPK信号转导途径调节糖脂代谢的应激性反应可持续16小时.
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