【摘 要】
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学习记忆的主要神经生理学基础是突触传递的可塑性变化，它是衡量生理或病理状态下突触功能及结构改变的重要指标，其主要表现形式为突触传递活动的长时程增强(LTP)和长时程
【机 构】
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华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系,湖北武汉430030
【出 处】
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第十四届中国神经精神药理学学术会议
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学习记忆的主要神经生理学基础是突触传递的可塑性变化，它是衡量生理或病理状态下突触功能及结构改变的重要指标，其主要表现形式为突触传递活动的长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)，被认为是学习记忆的分子生物学基础，在神经系统发育和学习记忆中起着至关重要的作用。很多重大神经系统疾病如阿尔茨海默病、帕金森病和缺血性脑损伤、成瘾等的病理进程都伴随有不同程度的突触可塑性损伤。已有研究表明，突触可塑性损伤往往早于神经元凋亡和变性等病理改变。因此，本实验室从突触可塑性的角度探讨了神经精神疾病认知功能与学习记忆损害的机制，及作为认知障碍性疾病治疗靶点的可行性。
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