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目的：观察通络方剂对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1aR)和2型(AT2R)mRNA的影响。
方法将3月龄健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组，n=11)和糖尿病模型组。用链脲佐菌素(60mg/kg，一次性腹腔注射)诱导糖尿病模型。3 d后测定尾静脉末梢血糖>16.7 mmol/L为诱导糖尿病模型成功。糖尿病成模后.再将糖尿病模型组分成糖尿病通络方剂小剂量治疗组(DM+TL1组，0.5 g·kg-1·d-1，n=11)、糖尿病通络方剂大剂量治疗组(DM+TL2组，1.0 g·kg-1·d-1，n=11)和糖尿病未治疗组(DM组，n=13)。在实验第10周腹主动脉取血并取肾组织，采用放射免疫分析法测定血浆和肾组织匀浆AngⅠ、AngⅡ水平，采用Bea1—timePCB方法测定肾组织AT1aR mBNA、AT2R mRNA水平。
结果：糖尿病第10周时，DM组血糖明显升高，体质量明显下降，肾质量/体质量比显著增加(P值均<0.01)，DM+TL1组和DM+TL2组较DM组血糖无明显改变，部分逆转DM组体质量的减轻，均改善肾质量/体质量比的增加(P值均<0.01)。DM组血浆和肾组织匀浆AngⅠ、AngⅡ水平较NC组明显升高(P值均<0.01)，DM组肾组织AT1aR mBNA、AT2R mBNA表达较NC组显著增加(分别较NC组增加约39.0倍和4.4倍，P值均<0.01);AT1aR/AT2R比值在DM组较NC组明显升高(P<0.01)。小剂量和大剂量通络方剂干预后，DM+TL1组和DM+TL2组血浆、肾组织AngⅠ、AngⅡ水平均较DM组有不同程度降低(P值均<0.01)，且DM+TL2组较DM+TL1组血浆、肾组织AngⅠ、AngⅡ水平降低更明显(组间差异P<0.01);DM+TL1组和DM+TL2组肾组织AT1aR mBNA、AT2R mRNA表达较DM组显著降低(P值均<0.01)，且DM+TL2组较DM+TL1组肾组织AT1aR mRNA、AT2BmRNA水平降低更显著(组间差异P<0.01)。DM+TL1组和DM+TL2组肾组织AT1aR/AT2R比值较DM组不同程度降低(P值分别<0.01，<0.05)，且治疗组间无显著性差异。
结论：通络方剂能不同程度抑制实验性糖尿病大鼠血浆、肾组织AngⅠ、AngⅡ水平的升高，并逆转实验性糖尿病大鼠肾组织AT1aR mRNA、AT2R mBNA表达的上调和AT1aR/AT2R比值的增加。通络方剂能逆转肾质量/体质最比在实验性糖尿病大鼠的增加，但并不依赖血糖的改变。通络方剂通过对实验性糖尿病大鼠肾素-血管紧张素系统(Benin—angiotensin system，RAS)的影响可能对延缓和改善糖尿病肾病有一定的意义。