【摘 要】
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脑源性神经营养因子(BDNF)在调节神经元的存活、分化和突触可塑性中起重要作用,它的生物学活性主要通过其酪氨酸激酶受体TrkB介导.靶组织分泌的BDNF与支配它的神经元轴突
【机 构】
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山东大学医学院神经生物学研究所,济南 250012
【出 处】
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中华医学会医学细胞生物学分会第三届全国学术会议
论文部分内容阅读
脑源性神经营养因子(BDNF)在调节神经元的存活、分化和突触可塑性中起重要作用,它的生物学活性主要通过其酪氨酸激酶受体TrkB介导.靶组织分泌的BDNF与支配它的神经元轴突末梢上的TrkB受体结合后,引发BDNF逆轴突信号.因此,BDNF逆轴突信号传递依赖于其受体TrkB顺轴突转运至轴突末梢.本研究中发现,JIP3能够与TrkB直接结合,并介导TrkB与顺轴突转运马达蛋白kinesin-1的结合.JIP3/TrkB相互作用能够选择性刺激TrkB在轴突的顺向转运,却对TrkB在树突的顺向转运没有影响.另外,我们还发现JIP3介导的TrkB顺轴突转运能够调节BDNF诱导的Erk激活和轴突上丝状伪足的形成.本研究结果有助于我们深入认识JIP3介导的TrkB顺轴突转运在BDNF逆向信号转导和突触功能调节中的作用.
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