【摘 要】
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目的 在以前研究中,我们发现大麻素CB1受体可以保护视网膜色素上皮细胞(RPE)免受氧化伤害.我们采用小干扰(siRNA)方法敲低CB1受体或其拮抗剂AM251利用在过氧化氢(H2O2)诱导的人视网膜色素上皮细胞株(ARPE-19)上进一步研究RPE细胞的作用.方法 先把ARPE-19细胞和CBI siRNA-E or CB1拮抗剂AM251孵育2h,然后暴露于H2O2下24 h.采用MTT、DC
【机 构】
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200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院眼科 上海同济大学医学院附属眼科研究所和再生医学系;上
【出 处】
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中国眼底病论坛暨第十五届全国眼底病学术会议
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目的 在以前研究中,我们发现大麻素CB1受体可以保护视网膜色素上皮细胞(RPE)免受氧化伤害.我们采用小干扰(siRNA)方法敲低CB1受体或其拮抗剂AM251利用在过氧化氢(H2O2)诱导的人视网膜色素上皮细胞株(ARPE-19)上进一步研究RPE细胞的作用.方法 先把ARPE-19细胞和CBI siRNA-E or CB1拮抗剂AM251孵育2h,然后暴露于H2O2下24 h.采用MTT、DCF-DA和超氧化物歧化酶分析工具方法分别检测细胞活力、活性氧(ROS)和细胞内超氧化物歧化酶(SOD).同时采用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT和MAPK表达.
其他文献
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目的 探讨不同月龄正常小鼠视网膜上朊蛋白的表达水平及其与鼠龄增长的相关性.方法 将小鼠按鼠龄分为2周、8～9个月、16个月3组及16个月龄小鼠海马区对照组.镜下分离各组小鼠视网膜组织及海马区组织,微型匀浆器匀浆组织提取目的蛋白,分别用逆转录-多聚酶链式反应测定目的蛋白基因表达水平和蛋白质印迹法测定目的蛋白的表达水平,并观察各组正常型朊蛋白表达水平随鼠龄增长的变化趋势.
目的 在糖尿病大鼠视网膜中,研究结缔组织生长因子(CTGF)和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达随时间的变化;以及经玻璃体腔注射抗VEGF新药lucentis和CTGF shRNA后,CTGF和VEGF mRNA表达水平的改变;同时检测透射电子显微镜下大鼠视网膜微血管超微结构的变化.
目的 视网膜水肿常见于缺血性及炎症性眼科疾病,可造成明显的视力下降.其发生机制尚未完全阐明.由于目前尚缺乏稳定的视网膜水肿动物模型,这就给人们在相关方面的研究带来了困难.本研究旨在通过静脉注射光敏剂Erythrosin B联合激光照射诱导大鼠视网膜水肿模型,并观察该模型中大鼠视网膜及血管形态改变.
目的 研究Cardiotrophin-1 (CT-1)对S334转基因视网膜变性大鼠视锥光感受器细胞的保护作用.方法 选择出生20 d的纯合子S334转基因大鼠,左眼行玻璃体腔内注入CT-1 (10 μg/5 μL PBS),右眼玻璃体腔内注入5 μL PBS作为对照.注射10d后CO2处死大鼠,PBS行心脏灌注,取出眼球,去除角膜、虹膜、晶体及撕除巩膜和脉络膜,光感受器面朝上,行全视网膜铺片,用
目的 观察川芎嗪(TMP)对氯化钴(CoCl2)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)缺氧模型中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 原代培养HUVECs与鉴定.HUVECs分为对照组、150μmol/L CoCl2缺氧组与50、100、200 μmol/L TMP药物处理组.CoCl2干预HUVECs 4 h造模,再加入不同浓度的TMP继续培养8h后,分别提取
目的 视网膜水肿是视网膜缺血再灌注损伤的早期并发症之一,通常会导致不可逆的视功能损伤.本研究旨在研究缺血再灌注损伤时地奥司明对减轻视网膜水肿的作用及其机制.方法 通过眼前房加压灌注调节大鼠眼压至110 mm Hg(11 mm Hg=0.133 kPa)并持续60 min,制作视网膜缺血再灌注损伤模型.
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目的 氧化损伤诱导视网膜神经胶质(Müller)细胞功能下降和凋亡被认为可能是老年性黄斑变性(AMD)的发病机制之一.最近研究表明,促红细胞生成素(EPO)是一种具有抗氧化、抗细胞凋亡、神经营养作用等多种生物学效应的细胞因子.本研究目的为探讨EPO是否可以抑制氧化损伤导致的Müller细胞凋亡及其分子机制.