PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号通路参与Aβ25-35诱导的自噬

来源 :第五届中国中西医结合学会神经科专业委员会第十二次全国中西医结合神经科学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xiaomei52689
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目的:Aβ在阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)自噬系统活动中起重要作用.在很多情况下,自噬是由磷脂酰肌醇3-磷酸激酶/AKT/哺乳动物雷帕霉素靶/p70核糖体蛋白S6激酶(hosphatidylinositol 3-phosphate kinase/AKT/mammalian target of rapamycin/p70,PI3K/AKT/mTOR/p70S6K)信号途径调控.本研究探讨该信号通路是否参与调控Aβ诱导的神经元自噬.方法:在HT22细胞中及C57小鼠中探讨Aβ25-35诱导的自噬情况,以及明确PI3K/AKT/mTOR/p70S6K的作用.结果:Aβ5-35可以抑制细胞活力,呈剂量和时间依赖性;Aβ25-35能在体内、体外诱导自噬体形成、增加LC3-Ⅱ转换及抑制mTOR通路.此外,Aβ25-35能使C57小鼠学习能力受损.结果:Aβ25-35可以诱导神经元自噬,且该自噬活动与PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号途径相关.此研究提高了我们对AD发病机制的认识,并为AD的研究提供较好的模型.
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