【摘 要】
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毒理学研究发现,空气污染物NO2 可通过氧化应激及神经炎性等机制损伤中枢神经系统.尽管有文献报道NO2 吸入暴露与阿尔茨海默病(AD)的发病存在潜在因果关系,然其致病机制尚不明确.Tau 蛋白是微管相关蛋白家族成员之一,在神经发育和维持微管稳定性方面具有重要作用;Tau 蛋白的过度磷酸化可导致神经元微管解体,形成神经元纤维缠结(NFT),并引起神经元退行性改变,是AD 的重要病理特征[1].因此,
【机 构】
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山西大学环境与资源学院 太原 030006
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毒理学研究发现,空气污染物NO2 可通过氧化应激及神经炎性等机制损伤中枢神经系统.尽管有文献报道NO2 吸入暴露与阿尔茨海默病(AD)的发病存在潜在因果关系,然其致病机制尚不明确.Tau 蛋白是微管相关蛋白家族成员之一,在神经发育和维持微管稳定性方面具有重要作用;Tau 蛋白的过度磷酸化可导致神经元微管解体,形成神经元纤维缠结(NFT),并引起神经元退行性改变,是AD 的重要病理特征[1].因此,研究NO2 吸入暴露对tau 蛋白磷酸化程度的影响,对从分子水平阐明NO2 暴露诱导AD 的发病机理具有重要意义.
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