血浆mir-126在1型糖尿病患者中的变化及与糖脂代谢和炎症反应的关系分析

来源 :中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dl_smh
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目的:探讨1型糖尿病患者外周血血浆中microRNA-126 (miR-126)表达水平的变化及其临床意义,并分析miR-126与糖脂代谢和炎症指标的关系.方法:采用实时荧光定量PCR方法检测27例1型糖尿病患者及34例健康对照组人群血浆miR-126的表达水平,分析血浆miR-126相对表达水平与年龄、体重指数(BMI)、平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)、超敏C-反应蛋白(CRP)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2HPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹C肽(FCP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的关系.多元逐步回归分析法找出影响miR-126表达的主要因素.
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目的:研究二氢睾酮(DHT)对BALB/c小鼠Graves病模型的影响,探讨DHT对小鼠Graves病模型的影响机制.方法:雌、雄6-8周龄近交系BALB/c小鼠210只,随机分为对照组、造模组、安慰剂组及DHT组.DHT组免疫前一周皮下包埋DHT缓释剂(分3种剂量:1.5mg、 5mg、15mg;作用时间为90天),安慰剂组皮下包埋对应剂量安慰剂.
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目的:HD和GD的严重程度在不同病人中表现各异.研究转化生长因子β1表达相关的TGF-β1基因+869T/C多态性与难治性GD和重度HD的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测33例50岁以下发生甲减的HD患者和30例50岁以上未经治疗、甲功正常的HD患者(轻症HD)的TGF-β1+869T/C基因多态性.
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目的:Graves病(Graves Disease,GD)甲状腺肿的发生机制尚未完全明确,传统观点将其归因于甲状腺自身抗体对甲状腺细胞增生的促进,但生长因子在甲状腺肿的发生过程中也可发挥一定作用.研究表明,甲状腺中特异性过表达腺苷A2a受体(A2aR)可引起小鼠甲状腺肿大伴代谢增高.
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目的:胰岛β细胞损伤和分泌功能受损是糖尿病发病的关键因素,SNARE蛋白复合体的装配是调节胰岛素分泌的重要环节.本研究探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)在调控胰岛β细胞功能和胰岛素分泌中的作用.
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目的:观察波动性高血糖对棕榈酸诱导肝细胞凋亡的作用;并探讨波动性高糖诱发的氧化应激是否通过诱导线粒体通透性转换.方法:L02细胞分别用:①正常血糖组(NG,10% FBS1640培养液+葡萄糖5.5mmol/1);②正常血糖脂肪变性组(NG+F,10% FBS 1640培养液+0.125mM棕榈酸);③持续高糖组(SHG,10% FBS 1640培养液+葡萄糖30.0mmol/l);④持续高糖脂肪
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目的:探讨高糖、高脂对G6PD活性和表达的影响及其在足细胞凋亡的作用并其可能的分子机制.方法:小鼠肾脏足细胞分别培养在下列条件:正常葡萄糖对照组(5.6mmol/L葡萄糖)、高葡萄糖处理组(25mmol/L)及甘露醇处理组(19.4mmol/甘露醇,5.6mmol/L葡萄糖)(甘露醇作为葡萄糖的渗透压对照).细胞在不同浓度葡萄糖条件下培养72小时后,检测G6PD蛋白及mRNA表达情况、氧化应激指标
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目的:糖尿病与阿尔兹海默症间的关系逐渐受学者重视,糖尿病与神经退行性变导致的认知功能障碍间存在明显相关性.GLP-1受体激动剂在其血糖控制疗效受到肯定的同时,神经保护作用也颇受关注.本课题以β淀粉样蛋白诱导建立神经细胞凋亡模型,通过检测神经细胞存活信号通路变化,运用GLP-1受体激动剂研究其对Aβ诱导神经细胞凋亡的作用,及该作用与神经细胞存活信号通路的关系,并探讨其神经保护机制和药理作用靶点.
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