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目的:探讨IL-17在哮喘发病机制中的作用以及1,25(OH)2VD3对哮喘发病过程的影响.方法:将32只昆系小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、1,25(OH)2VD3干预组(C组)、地塞米松治疗组(D组).用鸡卵清蛋白致敏、激发建立小鼠哮喘模型,观察各组小鼠表现,显微镜下计数各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,采用ELISA法测定各组小鼠肺泡灌洗液中IgE、IL-17的表达水平.所有数据均采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果:B, C, D三组小鼠均出现类似哮喘发病症状，其中B组程度最重，经1,25-(OH)2VD3、地塞米松干预的小鼠发作程度较B组轻，A组未出现行为学异常表现。A, B, C, D4组BALF中细胞总数依次为[(0.56±0.16)×1O8/L,(1.97±0.23)×1O8/L,(1.02±0.17)×1O8/L,(0.95±0.14)×108/L]进行单因素方差分析，差异具有统计学意义(F=85.58 P＜0.01)。日ALF中IgE, IL-17水平依次为(IgE:16.55±1.3ng/L,35.18±2.Ong/L,23.86±1.95ng/L,22.58±1.66ng/L;IL-17:11.54±0.97ng/L,29.75±2.39ng/L,19.62±1.53ng/L,18.01±1.61ng/L )，进行统计学分析，差异均有统计学意义(IgE:F=156.67 P＜0.01;IL-17:F=164.26 P＜0.01)。IL-17与IgE含量之间进行线性相关分析，可见二者呈正相关关系，差异具有统计学意义(R=0.90,P＜0.01)。结论:IL-17参与了哮喘的炎症过程，且对气道炎症起促进作用，1,25-(OH)2VD3可能通过抑制IL-17表达来减轻急性哮喘小鼠气道炎症，与地塞米松有相似作用。