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目的：左心室肥厚(1eftventricularhypertrophyLVH)是心血管事件的独立危险因素.同时也是原发性高血压病(essentialhypertensionEH)患者猝死的独立危险因素,在未经干预的EH患者中,LVH是持续发生、发展的,近年的研究认为其中比较重要的因素是神经内分泌失衡而导致的心脏结构重塑.因而,对神经内分泌失衡的干预,可以逆转或减轻心室的重塑,从而减缓LVH的发生、发展.本研究通过依那普利对EH患者的治疗,旨在观察依那普利对EH患者LVH的影响.
方法：选择2001年3月-2003年10月来我院门诊就诊或住院治疗的EH患者108例,男72例,女36例,高血压病的诊断均符合1999年WHO/ISH的诊断标准,经系统的体格检查和辅助检查,除外左心室构型正常者及其它可引起左室结构发生变化的疾病,并除外糖尿病、肝肾功能障碍者.所有EH患者既往均未正规服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB).入选患者按随机单盲对照方法分为干预组和对照组.干预组58例,其中男性36例,女性22例,年龄42-66(55±6.3)岁;对照组50例,其中男性36例,女性14例,年龄44-70(55±8.2)岁.两组在年龄、性别及左室重构上无显著统计学差异(P＞0.05).全部患者进入试验后,对照组治疗按血压水平均给予除ACEI外常规标准治疗,干预组在常规治疗基础上加用马来酸依那普利(商品名:依苏,扬子江制药股份有限公司,5mg/片)口服.首次剂量2.5mg/次,2次/d.其中4例患者,男1例,女3例,因刺激性干咳而终止服药,未完成观察.选用美国HP5500彩色多普勒超声心动仪,探头频率3.5MHz.患者服药前及服药后12周行超声心动图检查,采用美国超声心动图协会推荐的测量方法,由从事超声专业多年的专人测量左心舒张末期内径(LVIDd),舒张末期室间隔厚度(IVSTTd),舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd).按公式计算左心室质量指数(LVMI).左室肌质量(LVM)=1.04[(LVIDd+IVSTd+LVPWTd)3-LVIDd3]-13.6.LVMI(g/m2)=LVM/身高[1,2].所有数据应用SPSS统计软件进行统计分析,以均数±标准差表示.组间比较采用t检验,以P≤0.05为具有统计学意义的显著差异.
结果：依那普利干预组经治疗后,与治疗前相比,左心舒张末期内径(LVIDd),舒张末期室间隔厚度(IVSTTd),舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd),左室肌质量(LVM)指标均有不同程度的下降.
结论：在高血压病左室肥厚过程中,依那普利可以通过阻断AngⅡ的生成而发挥它对左心室结构和功能的影响,降低室壁张力,降低代谢性扩张和代偿性增加的舒张末期及收缩末期容积,抑制心肌细胞的肥厚,减弱心肌纤维化,改善心肌重塑.依那普利还可以改善冠脉表面和透壁面的血流量,具有抗心肌缺血作用,同时可以降低外周阻力,降低血中AngⅡ的效应,减少醛固酮分泌,降低血中儿茶酚胺浓度,改善压力感受器的敏感性,并恢复交感神经和副交感神经的平衡,从而纠正了这些神经体液功能的异常,减少了血管及重要脏器的重构作用.进而有效减轻左室肥厚,逆转高血压所致的左室重塑.