目的探究早期有丝分裂抑制子2（early mitotic inhibitor 2,EMI2）在胆管癌（cholangiocarcinoma,CCA）中的表达与生物学行为。探索YY1调控EMI2并通过PI3K/AKT轴促进CCA进展的机制。方法通过公共数据库验证EMI2在CCA病人癌与癌旁组织的表达。收集CCA病人组织,免疫组化和免疫印迹验证EMI2在癌与癌旁组织中的表达,Kaplan-Meier曲线检测高表达EMI2对CCA病人的影响。随后在CCA细胞系和正常胆管细胞中验证EMI2的表达,我们选取表达量最高的QBC939和RBE作为后续研究,构建沉默EMI2慢病毒载体,q RT-PCR和免疫印迹法检测沉默效率。随后检测两组增殖、转移、细胞周期和凋亡的影响。利用JASPAR和PROMO数据库预测了EMI2的转录因子。在预测的转录因子中,阴阳转录因子1（Yin-Yang transcription factor 1,YY1）在CCA中报道较少,随后我们通过荧光素酶报告基因实验加以验证,随后TCGA加以验证YY1表达量,沉默和过表达YY1后,免疫印迹检测表达量情况,检测各组增殖、转移、细胞周期和凋亡情况。在体实验验证沉默EMI2对裸鼠皮下瘤体的影响,免疫组化检测ki67表达。最后为验证EMI2的具体作用机制,q RT-PCR检测沉默EMI2后的19个通路明星分子表达,免疫印迹加以验证。结果EMI2在CCA中高表达。沉默EMI2可抑制CCA细胞的增殖、侵袭和迁移。沉默EMI2后,CCA细胞周期阻滞在G1期增多,且沉默EMI2后,CCA细胞早期凋亡增加。过表达EMI2的回复实验结果得以验证前面的实验结论。随后荧光素酶报告基因检测结果显示,YY1与EMI2启动子区结合,沉默YY1后,EMI2表达降低,沉默YY1后的CCA细胞增殖、侵袭能力受到抑制。而沉默YY1和EMI2组的抑制效率最佳。过表达YY1和EMI2后促进CCA细胞进展。体内实验结果显示,沉默EMI2组的活体成像荧光强度降低,瘤体较对照组减小,且沉默组ki67表达量较低。此外,沉默EMI2后,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白,p-AKT、p-PI3K和MDM2含量降低。结论EMI2基因在CCA病人瘤体内高表达,且高表达EMI2与较差的生存预后正相关,后续细胞实验验证EMI2在CCA细胞系中过表达,且促进CCA细胞增殖、转移和凋亡逃逸。同时YY1作为调控EMI2的转录因子可以促进EMI2的表达,并通过PI3K/AKT信号通路来促进CCA进展。