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目的：研究普萘洛尔、胺碘酮对冠脉结扎大鼠心肌细胞离子通道的作用，初步探讨普萘洛尔抗缺血性心律失常作用的新机制。
方法：结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死大鼠模型。II型胶原酶消化分离单个心室肌细胞。应用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位时程(APD)和瞬时外向钾电流(Ito)，并进一步采用放射免疫法测定心肌cAMP含量，Western blot法测定心肌Kv4.2和PKA催化亚基的蛋白水平，real-time PCR技术检测microRNA-1含量。
结果：(1)急性心肌缺血(冠脉结扎后1h)时心室肌细胞APD缩短，应用普萘洛尔、胺碘酮治疗组均表现为显著延长APD；结扎后3个月，心肌梗死组大鼠心肌细胞APD延长，普萘洛尔缩短APD，使其恢复接近正常对照组水平，而胺碘酮则导致APD进一步延长。且长期应用普萘洛尔治疗，可使心肌梗死后大鼠死亡率降低，而胺碘酮无明显影响。(2)冠脉结扎1h后MI大鼠Ito电流密度明显降低，普萘洛尔治疗恢复Ito，而胺碘酮则无此作用；结扎3个月后MI大鼠Ito电流密度仍表现为降低，普萘洛尔治疗后I幻电流密度增加，胺碘酮进一步降低Ito。(3)短期MI组cAMP和PKA催化亚基、Kv4.2蛋白表达水平显著增高，普萘洛尔治疗组cAMP和PKA水平恢复，而Kv4.2恢复不明显；长期MI大鼠心肌组织Kv4.2表达量下降，普萘洛尔治疗后Kv4.2含量增加。(4)冠脉结扎3个月后MI大鼠心肌miR-1含量增加；普萘洛尔显著降低缺血心肌组织中升高的miR-1水平。
结论：(1)普萘洛尔和胺碘酮都有显著抗急性缺血性心律失常作用，而普萘洛尔长期应用治疗效果明显优于胺碘酮。(2)长期应用普萘洛尔抗缺血性心律失常的机制可能与其下调缺血诱导升高的miR-1水平，进而恢复心肌KV4.2蛋白表达水平，恢复Ito电流密度有关。