【摘 要】
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目的探索Dexras1在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)中促进炎症和参与白质损伤(white matter damage,WMD)的机制。方法将106只健康成年雄性SD大鼠作为研究对象,采用抽签的方法随机将其分为对照组、SAH组、SAH时间点组、SAH+LV-Scramble组、SAH+LV-Dexras1+组和SAH+LV-Dexras1-组,每组14只,
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目的探索Dexras1在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)中促进炎症和参与白质损伤(white matter damage,WMD)的机制。方法将106只健康成年雄性SD大鼠作为研究对象,采用抽签的方法随机将其分为对照组、SAH组、SAH时间点组、SAH+LV-Scramble组、SAH+LV-Dexras1~+组和SAH+LV-Dexras1~-组,每组14只,随后采用慢病毒进行干预,大鼠通过血管内穿刺法构建在体蛛网膜下腔出血模型,电镜、免疫荧光及神经脊髓固蓝染色分别观察各组皮层髓鞘变化,神经行为学评分检测神经功能变化情况;Western blot检测各组Dexras1、NG2、CREB、pCREB、CNPase、TNF-a、IL-1β及MBP的表达。结果与sham组比较,SAH后大鼠脑组织中Dexras1、NG2、GFAP、TNF-a、IL-1β明显升高(P<0.05),MBP、CREB、pCREB、CNPase明显减少(P<0.05),出现明显的神经功能缺损、星型胶质细胞活化、脑水肿、炎症细胞浸润、少突胶质前体细胞分化障碍及髓鞘脱失和损伤;与SAH+LV-Scramble组比较,SAH+LV-Dexras1~+组大鼠脑组织中Dexras1、NG2、GFAP、TNF-a、IL-1β继续升高(P<0.01),MBP、CREB、pCREB、CNPase进一步降低(P<0.05),神经功能缺损、脑水肿、少突胶质前体细胞分化障碍、髓鞘脱失和损伤明显加重,炎症细胞浸润及星型胶质细胞活化也显著增多;而SAH+LV-Dexras1~-组大鼠脑组织中Dexras1、NG2、TNF-a、IL-1β、GFAP明显降低(P<0.01),CNPase、MBP、pCREB、CREB明显升高(P<0.05),神经功能缺损、脑水肿、少突胶质前体细胞分化障碍、髓鞘脱失和损伤明显改善,炎症细胞浸润及星型胶质细胞活化也显著减少。结论Dexras1在蛛网膜下腔出血后可能具有促进炎症反应及星型胶质细胞活化并导致少突胶质前体细胞分化障碍,从而参与蛛网膜下腔出血后髓鞘脱失及白质损伤的作用。
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