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目的:通过建立血栓闭塞性脉管炎、高脂血症、动脉粥样硬化三种动物模型,从炎症反应、脂代谢、内皮功能、血栓形成方面验证菊荷方化浊通脉的药效特点。方法:实验一:随机取12只Wistar雄性大鼠作为空白组,其余60只大鼠取同一侧后肢股动脉注射月桂酸钠7g/L建立血栓闭塞性脉管炎（TAO）动物模型。根据术后评分随机分为5组,保证组间评分基本一致,分为TAO模型组、脉络宁颗粒组（脉络宁颗粒10.0g/kg）,菊荷方高剂量组（菊荷方浸膏粉2.8g/kg）,菊荷方中剂量组（菊荷方浸膏粉1.4g/kg）,菊荷方低剂量组（菊荷方浸膏粉0.7g/kg）,每只灌胃1ml/100g,每天给药1次,连续灌胃28天。于最后一次给药2小时（禁食12小时）,麻醉大鼠,对患肢脱毛,检测后肢血流再灌注量;腹主动脉取血,试剂盒检测血清ET、v WF、ICAM-1、VCAM-1、TXB2、6-K-PGF1α、IL-1、IL-6、TNF-α含量;下肢股动脉用于HE染色病理观察。实验二:随机取12只Wistar雄性大鼠作为空白组,其余72只采用喂食高脂饲料60天建立高脂血症（HLP）动物模型,喂养30天后进行菊荷方颗粒干预;将造模动物根据体重随机分为6组,分为HLP模型组,血脂康胶囊组（血脂康胶囊0.1g/kg）,辛伐他汀组（辛伐他汀3.4mg/kg）、菊荷方高、中、低剂量组,每只灌胃1ml/100g,每天给药1次,连续灌胃30天。于最后一次给药2小时（禁食12小时）,麻醉大鼠,腹主动脉取血,检测血液流变学,试剂盒检测血清v WF、VCAM-1、TXB2、6-K-PGF1α、IL-1、IL-6、TNF-α、CRP含量;取肝脏称重量,计算脏器指数;检测肝匀浆TP、ALT、AST、HDL-C、LDL-C、TC、TG水平;另取肝脏,进行HE染色。实验三:随机取12只Wistar雄性大鼠作为空白组,其余72只喂食高脂饲料90天并腹腔注射VD3建立动脉粥样硬化（AS）动物模型;喂养30天后进行菊荷方颗粒干预。除空白组12只外,造模动物根据体重随机分为6组,分为HLP模型组,血脂康胶囊组,辛伐他汀组,菊荷方高、中、低剂量组,每只灌胃1ml/100g,每天给药1次,连续给药60天。于最后1次给药2小时（禁食12小时）,麻醉大鼠,腹主动脉取血,检测血液流变学指标;检测血清v WF、VCAM-1、VEGF、TXB2、6-K-PGF1α、IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平;取肝脏、腹主动脉、胸主动脉,称肝重,计算脏器指数,测肝匀浆HDL-C、LDL-C、TC、TG、ALT、AST、TP水平,计算血脂综合指数、动脉硬化指数（AI）;腹主动脉、胸主动脉及肝组织进行HE染色。结果:实验一:（1）表观指标及血流再灌注量:与空白组相比TAO模型组动物患肢病变程度比较严重,大部分病变位置涉及膝关节以上,血流再灌注量只有空白组的59%左右。与TAO模型组相比,菊荷方药物干预后,病变程度得到抑制,局限于足趾部。且经药物干预后菊荷方各剂量组血流再灌注量均恢复至正常血流灌注量的70%以上。（2）生化指标:与空白组相比TAO模型组血清ET、v WF、ICAM-1、VCAM-1、TXB2、IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高,血清6-K-PGF1α水平显著下降。经菊荷方干预后,与TAO模型组相比,血清ET、v WF、ICAM-1、VCAM-1、TXB2、IL-1、IL-6、TNF-α水平有所下降,血清NO、6-K-PGF1α水平得到升高。（3）病理:TAO模型组大鼠后肢股动脉血管形态异常,管腔极度狭窄,细胞排列紊乱,细胞核向圆形改变,血管内膜弹力板极度弯曲,内皮细胞变形、脱落,有血栓形成等现象。与TAO模型组相比,菊荷方高剂量组能有效改善股动脉组织病变。实验二:（1）表观指标分析:在前21天造模时与空白组相比,各组体重均显著上升,造模28天后空白组体重持续上升,其余各组体重开始下降,给药后,与HLP模型组相比,菊荷方各剂量组体重均有明显上升。（2）脏器指数:与空白组相比HLP模型组肝脏器指数显著升高。与HLP模型组相比,菊荷方高、中剂量组肝脏器指数明显下降。（3）血液流变学分析:与空白组相比HLP模型组各切变率下全血黏度均显著升高。与HLP模型组相比,菊荷方高、中、低剂量组在各切变率条件下全血黏度均有所下降。（4）生化指标分析:与空白组相比HLP模型组脂代谢功能相关指标TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著下降;肝功能ALT、AST水平显著上升;内皮功能VCAM-1水平显著上升,v WF水平明显上升;血栓相关指标TXB2水平显著升高,6-K-PGF1α水平显著降低;炎症反应相关指标血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平显著升高。经菊荷方治疗后,与HLP模型组相比,菊荷方给药组肝匀浆TC、TG、LDL-C、ALT、AST,血清VCAM-1、v WF、TXB2、IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平降低,肝匀浆HDL-C,血清6-K-PGF1α水平升高。（5）病理:HLP模型组大鼠肝组织病理表现出肝脏边缘模糊,无明显细胞索,大量肝细胞细胞核边界模糊甚至消失,肝细胞质疏松明显的现象。经菊荷方干预后,与HLP模型组相比,菊荷方能够改善肝组织病变。实验三:（1）脏器指数:与空白组相比AS模型组肝脏器指数显著升高。与AS模型组相比菊荷方高、中、低剂量组肝脏器指数均不同程度降低。（2）血液流变学分析:与空白组相比AS模型组各切变率下全血黏度均显著升高。与AS模型组相比菊荷方高、中、低剂量组在各切变率条件下全血黏度均有所下降。（3）生化指标分析:与空白组相比AS模型组脂代谢功能相关指标肝匀浆TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著下降,血脂综合指数、AI显著升高;肝功能相关指标肝匀浆ALT、AST水平显著上升;内皮功能血清v WF、VCAM-1、VEGF水平显著上升;血栓相关指标血清TXB2水平显著升高,6-K-PGF1α水平显著降低;炎症相关指标血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平显著升高。经菊荷方治疗后,与AS模型组相比菊荷方给药组肝匀浆TC、TG、LDL-C、ALT、AST,血清VCAM-1、VEGF、v WF、TXB2、IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平降低,肝匀浆HDL-C,血清6-K-PGF1α水平升高,血脂综合指数、AI数值降低。（4）病理:AS模型大鼠肝脏边缘模糊,大量肝细胞细胞核边界模糊甚至消失,无明显细胞索,肝细胞质疏松明显;腹主动脉和胸主动脉有不同程度的血管壁结构不清晰,细胞排列紊乱,内、中、外膜分界不清楚,内膜不平整,损伤脱落等现象。经菊荷方治疗后,与AS模型组相比,菊荷方能够改善肝组织、腹主动脉和胸主动脉病变。结论:菊荷方能够通过抑制炎症反应、调节脂代谢、改善内皮功能、抑制血栓形成从而达到改善血栓闭塞性脉管炎、动脉粥样硬化、高脂血症的病情,发挥化浊通脉的药效。