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目的:以糖脂平消汤加味干预气阴两虚型代谢综合征模型实验大鼠,观察其对气阴两虚型代谢综合征大鼠血压、糖脂代谢、肾功能、部分血清脂肪因子、脂肪组织PPARγ、C/EBPα基因以及胰腺组织、脂肪组织的影响,探讨通过病证结合治疗作用的改善情况及部分相关作用机制。方法:50只雄性SD大鼠,以高糖高盐高脂饲料喂养,一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg/kg;早上给予青皮、附子,23.52g/kg/d,下午强迫游泳;在造模期间控制饮水、进食,建立气阴两虚型代谢综合征模型（8周）。将造模成功的35只大鼠随机分为模型组、西药组、糖脂平消汤组和糖脂平消汤加味组,9只未造模的大鼠作为空白对照组。空白对照组及模型组给予生理盐水,按照10ml/1kg/d灌胃给药;西药组予盐酸二甲双胍0.21g/kg/d;糖脂平消汤组予糖脂平消汤11.13g/kg/d;糖脂平消汤加味组予糖脂平消汤加味14.81g/kg/d灌胃。药物干预期间,空白对照组持续喂养普通饲料,模型组以及各药物干预组予高糖高盐高脂饲料。记录体重,空腹血糖（FBG）,血压,拉尾排便时间以及大便含水量;药物治疗结束后,分别采集血液、胰腺组织和脂肪组织样本。采用生化法检测血清FBG、血尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、尿肌酐（Ucr）、血脂四项,采用酶联免疫法（ELISA）检测各组大鼠胰岛素（FINS）、脂联素（ADP）、瘦素（LEP）、游离脂肪酸（FFA）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）,采用荧光定量PCR检测脂肪组织PPARγ、C/EBPα基因水平;采用HE染色观察胰腺病理学改变和脂肪病理学改变;综合分析数据探讨糖脂平消汤加味对气阴两虚型代谢综合征模型的治疗作用。结果:1.一般情况:为期8周的造模结束后,较空白对照组而言,气阴两虚型MS大鼠表现出不同程度的极度嗜卧,善恐,反应不敏,动作懒怠,精神状态不佳,毛发疏松,毛色枯黄晦暗无光。药物治疗后,与气阴两虚型MS模型组比较,糖脂平消汤加味组、糖脂平消汤组以及二甲双胍组大鼠精神状态转佳、活动如常、反应较敏捷、毛色光亮度增强。2.基础代谢水平:药物治疗前（实验第8周末）,与空白对照组相比,各造模组大鼠体重下降,具有显著差异（P＜0.01）;药物干预14日后,与空白对照组相比,模型组大鼠体重、拉尾排便时间、大便含水量、Lee’s指数、脂肪系数、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-c）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、FBG、FINS、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、BUN、UCr、UA水平均升高,高密度脂蛋白（HDL-c）水平降低,具有统计学差异（P＜0.01）;经过糖脂平消汤加味病症结合治疗后,糖脂平消汤加味组大鼠体重、拉尾排便时间、大便含水量、Lee’s指数、脂肪系数、TG、TC、LDL-c、HDL-c、SBP、DBP、FBG、FINS、HOMA-IR、BUN、UCr、UA均有较明显的改善（P＜0.05,P＜0.01）。3.血清脂肪因子水平:与空白对照组相比,模型组大鼠ADP水平显著降低（P＜0.01）,LEP水平升高（P＜0.05）,FFA、PPARγ、C/EBPα水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,糖脂平消汤加味组对ADP、LEP、FFA、PPARγ、C/EBPα相关脂肪因子指标改善明显,且与其他各治疗组相比具有统计学差异（P＜0.05,P＜0.01）。4.脂肪组织PPARγ、C/EBPα基因水平:与空白对照组相比,模型组大鼠PPARγ、C/EBPα基因水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,糖脂平消汤组与糖脂平消汤加味组改善显著（P＜0.05,P＜0.01）;与其他治疗组相比,糖脂平消汤加味组差异具有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。5.脂肪组织与胰腺组织HE染色切片:HE染色可见模型组大鼠,脂肪组织和胰腺组织整体结构异常,脂肪细胞大小不一,有肥大细胞,并有明显炎症细胞浸润;胰腺组织可见胰岛明显萎缩,胰岛细胞减少,并见脂肪空泡变性。通过糖脂平消汤加味治疗后,脂肪组织与胰腺组织结构明显改善。结论:1.采用高脂高糖高盐饮食诱导、小剂量腹腔注射STZ,再加以行为学干预（强迫游泳）、灌服过量耗气伤阴药物（青皮和附子）与控制饮食的方法能成功复制气阴两虚型MS大鼠模型。2.拉尾排便时间和大便含水量能较为灵敏的反应大鼠气虚与阴虚的状况,因此可以作为研究病证结合大鼠模型气阴两虚证的辨证指标。3.盐酸二甲双胍在改善FBG方面有一定优势,并能减轻少量体重,但未能从整体改善大鼠体内代谢紊乱状态。糖脂平消汤虽可以从整体改善大鼠代谢紊乱状态,但整体治疗效果低于糖脂平消汤加味方。4.糖脂平消汤加味方,通过病证结合治疗,能够降低脂肪组织中PPARγ、C/EBPα基因水平的表达,从根本上改善脂肪的生成,抑制血清中脂肪因子ADP、LEP、FFA、PPARγ、C/EBPα的释放,调节血脂四项,减小脂肪细胞体积,改善脂肪细胞膜皱缩塌陷,消除胰岛中出现的圆形脂肪空泡,进而有效降低Lee’s指数、脂肪系数水平,达到很好的降低全身体脂的作用。