目的：研究桂郁金水煎液对心血管的药理作用并对其部分作用机制进行初步探讨。　　方法：（1）采用斯氏蛙心灌流法，制备离体蛙心标本，将离体标本随机分为5组：桂郁金组、溶媒对照组、普萘洛尔（10-6mol/L）组、阿托品(10-4mol/L)组、高钙离子浓度组。桂郁金组累积加入桂郁金水煎液，使桂郁金终浓度分别为0.88、1.73、2.55、3.33、4.09 mg/mL，溶媒对照组累积加入等量的纯净水；普萘洛尔（Pro）组、阿托品(Atr)组加入桂郁金水煎液使终浓度为3.41mg/mL，描述一段稳定曲线后用正常任氏液换洗，稳定后分别用相应阻断剂孵育10min后加入桂郁金水煎液使终浓度为3.41mg/mL；高钙离子浓度组加入桂郁金水煎液使终浓度为3.41mg/mL，描述一段稳定曲线后用高钙任氏液换洗，稳定后加入桂郁金水煎液使终浓度为3.41mg/mL；观察桂郁金水煎液对离体蛙心的作用及各阻断剂对此作用的影响。（2）采用家兔离体胸主动脉环灌流模型，制备离体动脉条标本，将离体标本随机分为7组：去内皮组、内皮完整组、溶媒对照组、桂郁金对照组、氯沙坦（10-6mol/L）组、普萘洛尔（10-6mol/L）组、维拉帕米（10-6mol/L）组。去内皮组和内皮完整组分别累积加入桂郁金水煎液使终浓度分别为5.58、11.16、22.32、44.64、89.28 mg/mL，溶媒对照组累积加入等量的纯净水，桂郁金对照组加入桂郁金水煎液使终浓度为44.64mg/mL，氯沙坦组、普萘洛尔组、维拉帕米组分别用相应的阻断剂孵育10min后加入桂郁金水煎液使终浓度为44.64mg/mL，观察桂郁金水煎液对离体家兔胸主动脉条收缩张力的作用，以及各阻断剂对此作用的影响。（3）SD大鼠，雌雄各半，分为四个组：空白组(纯净水)、桂郁金低剂量组（0.81g/kg）、桂郁金中剂量组（2.43g/kg）、桂郁金高剂量组（7.29g/kg），桂郁金水煎液灌胃给药3周，腹主动脉取血后立即开胸取出心脏，剪去心房，称心室重，制备10％心肌组织匀浆液。测定心肌组织中的AngⅡ、ET、cAMP、cGMP、NO、NOS、SOD、T-Aoc、MDA等指标含量，以及血浆中的AngⅡ、ET、cAMP、cGMP、NO、NOS、SOD、TXA2、PGI2、5-HT、NE等指标含量。　　结果：（1）桂郁金水煎液达到一定浓度时可明显抑制离体蛙心的收缩张力最大值和平均值（P<0.01），并呈现明显的量效关系；其对离体蛙心的收缩频率无明显影响。药物溶媒则对离体蛙心无明显影响。各阻断剂和钙离子浓度对离体蛙心抑制收缩力最大值和平均值的作用无明显影响。（2）桂郁金水煎液达到一定浓度时可明显收缩家兔胸主动脉条，去内皮组与内皮完整组都呈现明显的量效关系，但去内皮组与内皮完整组组间差异不显著；药物溶媒则对动脉条张力变化无明显影响；与桂郁金对照组相比，氯沙坦组和维拉帕米组均有差异显著性（P<0.01），普萘洛尔组则无差异显著性（P>0.05）。（3）桂郁金各剂量组与空白组相比：血浆中的AngⅡ、ET、cAMP、cGMP、NO、NOS、SOD、TXA2、PGI2、5-HT、NE含量均明显升高（P<0.01），ET/NO比值明显降低（P<0.01），桂郁金高剂量组能使cAMP/cGMP明显降低（P<0.01），桂郁金高剂量组能使PGI2/TXA2明显升高（P<0.05）；心肌组织中的AngⅡ、ET、cAMP、cGMP、NO、NOS、SOD含量均明显升高（P<0.01），但ET/NO比值无明显变化(P>0.05），桂郁金高剂量组能使 cAMP/cGMP明显降低（P<0.05），桂郁金各剂量组对T-Aoc、MDA含量无明显影响（P>0.05）。　　结论：（1）桂郁金水煎液对离体蛙心有负性肌力作用，其作用机制可能与M受体、β受体和胞外Ca2+浓度无关。（2）桂郁金水煎液对家兔胸主动脉条有非内皮依赖性收缩作用，其作用机制可能与AT受体、Ca2+通道有关，则与β受体可能无关。（3）桂郁金水煎液经口服后，其对血浆和心肌组织中的心血管相关活性物质水平的影响比较复杂，其确切的对心血管的药理作用有待进一步研究。桂郁金水煎液对心肌组织总抗氧化能力没有明显影响。