目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPAR-α)激动剂——非诺贝特及其特异性阻断剂GW6471,对于大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑血管痉挛的作用。方法选用100-120g SD大鼠,无菌状态下截取胸主动脉,分离血管壁中层细胞,采用贴壁法原代培养血管平滑肌细胞,传4-6代后,α-SMC-actin染色鉴定血管平滑肌细胞,选取合格细胞建立模型。将细胞分为对照组、0xyHb组(10uM OxyHb)、非诺贝特1组(OxyHb干预前1h加入100uM fenofibrate)、非诺贝特2组(OxyHb干预后0.5h加入100uM fenofibrate)、 GW1组(GW6471预先阻断非诺贝特1组)、GW2组(GW6471预先阻断非诺贝特2组),给予OxHb及相关干预因子共孵育48h后,细胞离心后收取细胞上清,采用ELISA方法检测各组细胞因子TNF-α、IL-1β的表达。结果结果提示OxyHb组TNF-α、IL-1β表达较对照组明显增加,非诺贝特1组、非诺贝特2组干预后能明显抑制细胞因子表达,而给予GW6471特异性阻断PPAR-α后细胞因子表达重新上升。提示体外SAH模型中PPAR-α激动剂非诺贝特能明显减轻血管平滑肌细胞炎症因子表达,且该作用能被GW6471特异性阻断。结论：体外SAH模型中,OxyHb组血管平滑肌细胞炎性细胞因子TNF-α、IL-1β表达较对照组明显增加,而在OxyHb诱导前或诱导后给予PPAR-α激动剂非诺贝特均能明显减轻炎症因子表达,且该作用能被PPAR-α抑制剂GW6471特异性阻断。体外验证PPAR-α激动剂非诺贝特的血管保护作用。