茶叶中含有丰富的蛋白质,茶叶蛋白中的氨基酸种类齐全,含量丰富。因此,茶叶多肽作为一种优质的天然植物蛋白源,探究其活性作用具有非常深远的意义。而糖尿病作为一种慢性代谢疾病,长时间高血糖会导致肝肾损伤。目前,对于控制糖尿病引发的非酒精性脂肪肝（NAFLD）和糖尿病肾病（DN）的药物主要依赖于控制血糖。而天然产物及食物来源的药物出现,对满足公众药物服用安全性具有积极作用,并已成为目前的研究热点。因此,本课题探究绿茶多肽缓解NAFLD和DN的作用为茶叶资源创新利用提供新思路.第一部分:绿茶多肽（TP2）缓解db/db小鼠非酒精性脂肪肝的作用与机制本研究中的绿茶多肽主要是从绿茶废弃茶渣酶解物中发现的具有活性的小分子多肽。参考相关文献,在动物水平探究绿茶多肽缓解NAFLD的作用与机制。以db/db小鼠作为模型鼠,动物实验结果表明:TP2低中高三个剂量组肝脏指数均低于模型组;由肝组织H＆E染色结果知,绿茶多肽处理后,可显著缓解肝细胞脂肪变性,空泡化。此外,绿茶多肽处理可降低db/db小鼠血清中空腹血糖值、AST、ALT、TG、T-CHO含量,减少肝组织脂质沉积和炎症,其中绿茶多肽高剂量组最为显著。最后,我们通过Western Blot结果得到绿茶多肽可上调AMPK/SIRT1信号通路缓解肝组织脂质代谢紊乱,下调NF-κB信号抑制炎症激活,这些结果均证明绿茶多肽可缓解2型糖尿病引发的肝脏脂肪变性,缓解NAFLD的发展。第二部分:绿茶多肽缓解通过阻抑TGF-β/Smad信号通路缓解糖尿病肾纤维化（1）为验证绿茶多肽缓解DN的作用,我们分别在动物水平和细胞水平进行了研究。通过动物实验,我们发现:与模型组db/db小鼠比较,绿茶多肽处理后可降低db/db小鼠的体重,饮水量、进食量。从肾组织H＆E、PAS染色结果可知,绿茶多肽处理可以缓解db/db小鼠肾组织肿大,改善系膜基质扩张、基底膜增厚。此外,绿茶多肽处理可降低db/db小鼠血清中空腹血糖值、BUN、CRE的水平、尿液中UACR比值,缓解2型糖尿病db/db小鼠肾损伤。肾纤维化是导致DN发展的主要原因。我们通过WB和IHC结果知道,与模型组比较,多肽处理后可显著逆转肾组织中α-SMA、Vimentin和TGF-β1、p-Smad23蛋白水平的升高。在非Smad通路中,与模型组相比,多肽处理可显著降低db/db小鼠肾脏中i NOS、TNF-α炎症因子的表达,下调磷酸化NF-κB蛋白水平,通过抗炎抑制肾脏纤维化。以上结果均表明,绿茶多肽可通过下调TGF-β/Smad通路和NF-κB通路改善2型糖尿病db/db小鼠肾损伤,抑制肾脏纤维化。（2）细胞实验结果表明:10-200μg/m L浓度内的绿茶多肽均不对HK-2细胞产生毒性。此外,与模型组相比,绿茶多肽处理可抑制高糖环境下HK-2细胞模型中TGF-β1、p-Smad23、α-SMA、Vimentin蛋白表达,缓解糖尿病肾纤维化。同时,为验证绿茶多肽缓解糖尿病肾纤维化的分子机制,我们采用人TGF-β1重组蛋白诱导HK-2细胞,再绿茶多肽治疗。结果显示,绿茶多肽处理24 h后可显著抑制HK-2细胞中pSmad23、TGF-β1、α-SMA、ZO-1蛋白水平含量,其中TP2、TP4效果最为显著,与动物实验结果相对应。这些结果也进一步证明绿茶多肽可以通过调控TGF-β/Smad信号通路抑制肾脏纤维化。