研究背景及目的椎间盘退变的分子机制这些年来一直未被弄清，但金属基质蛋白酶在退变过程中的作用得到广泛认可，其几乎可以降解一切髓核细胞外基质。有研究表明MicroRNAs可以通过抑制金属基质蛋白酶mRNA来控制其表达。我们前期的研究发现miR-155在退变的椎间盘髓核细胞中显著下调，而且miR-155已经被证实可以调控金属基质蛋白酶16即MMP-16，所以我们假设miR-155通过对MMP-16的调节在椎间盘退变中发挥作用。在这个实验中我们通过运用针刺造模法建立椎间盘退变模型，将上述退变过程进行在体验证。这是目前首次在体验证MMP-16在椎间盘退变过程中的作用，其目的是阐述miR-155通过调控MMP-16在椎间盘退变中的作用。方法我们选取了临床上55名椎间盘退变Pfirrmann分级II到IV级的患者，在手术摘取髓核30分钟内运用real-time PCR技术对其进行定量分析，并运用同样的方法取5名尸体的正常椎间盘做定量分析进行比对。共选取90只C57小鼠运用针刺法进行椎间盘退变模型的制备。通过原位杂交和real-time PCR技术判定miR-155对MMP-16的调控作用和慢病毒是否可以稳定转染进入小鼠椎间盘退变模型中，再通过影像学和组织学检验评定椎间盘的退变程度。运用HE染色和免疫组化技术检测细胞外基质的变化。结果通过本实验可以发现退变的小鼠椎间盘中miR-155表达降低，通过上调miR-155的表达可以抑制MMP-16的表达，MMP-16的高表达可以促进椎间盘的退变，MMP-16可以降解细胞外基质中的II型胶原和聚集蛋白聚糖，慢病毒可以稳定的转染C57小鼠的髓核细胞。结论本实验第一次在活体体内验证miR-155调节MMP-16的表达进而验证其对椎间盘退变过程的影响。更加直观和有力的证明了miR-155和MMP-16对于椎间盘退变的重要作用。上调miR-155可以抑制MMP-16的表达，进而可以减少髓核细胞外基质中II型胶原和聚集蛋白聚糖的降解，因此可为今后椎间盘退变的预防与治疗提供新的靶点。